Микроцитоз: что это, причины возникновения микроцитарных состояний, последствия

© Автор: З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Важным и надежным критерием диагностики анемий можно считать морфологическое исследование красных клеток крови, для которых особенно свойственно в течение жизни (от «рождения» до «смерти») сохранять все присущие им характеристики: форма – двояковогнутые диски, диаметр – от 7 до 8 микрон, средний объем – от 80 до 100 фемтолитров (фемто – 1/биллиардная), окраска – нормохромная.

Патологические изменения эритроцитов: микроцитоз, макроцитоз, в иных случаях и нормоцитоз, гипохромия и гиперхпромия характерны для ряда анемических состояний.

Понятие «микроцитоз» подразумевает присутствие в сообществе эритроцитов большого количества маленьких клеточек-лилипутов, что является свидетельством развития микроцитарной анемии.

Механизмы развития

Микроцитарная анемия (другое название процесса) является одним из трех видов анизоцитоза и имеет множественное происхождение. То есть в его становлении участие принимает целая группа факторов, порой разнородных. Возможно влияние сразу нескольких, что только усложняет ход выявления сути отклонения.

Воздействие некоторых токсичных веществ на организм пациента

Отравления ядами играют едва ли не одну из ключевых ролей в происхождении проблемы. В данном случае речь идет о воздействии на тело, костный мозг солей тяжелых металлов, паров прочих соединений, потенциально способных спровоцировать нарушение кроветворения.

В результате влияния негативного фактора созревание эритроцитов замедляется, начинаются фенотипические изменения и вместо нормальных клеток формируются аномально маленькие — микроциты.

Зависимость от степени тяжести интоксикации, продолжительность нарушения может быть различной. Порой даже после коррекции первопричины добиться качественного восстановления без специализированной медицинской помощи не удается. Требуется участие гематолога.

Тем же самым образом сказывается прием некоторых лекарственных средств. Особенно длительный или в больших дозировках. Особенности и побочные эффекты обычно указаны в аннотациях, можно заранее просчитать подобную вероятность.

Нарушения поступления железа

Дефицит элемента быстро приводит к недостаточной концентрации гемоглобина. Это, в свою очередь, запускает цепную реакцию.

Поскольку нет возможности переносить соединение к тканям, система кроветворения перестает синтезировать нормальные эритроциты. Экономит силы и вырабатывает незначительные по размерам клетки.

Возможны и прочие варианты отклонения от нормы, не только микроцитоз. Когда расстройство проходит, самостоятельно устраняется и аномалия, касающаяся объемов форменных клеток.

Различные анемические процессы

Не только дефицит железа, но и недостаток витаминов группы B, фолиевой кислоты, прочих соединений провоцирует проблемы с синтезом эритроцитов и их структурными характеристиками.

Методика восстановления та же самая: лечение основного состояния, коррекция патологического процесса и по потребности искусственное введение недостающих веществ извне.

Влияние ионизирующего излучения

Радиация сказывается на состоянии всего организма крайне негативным образом. Начинаются процессы клеточного окисления и образования свободных радикалов. В конечном итоге наиболее опасно подобное влияние для тканей костного мозга. Он перестает синтезировать клетки и не позволяет им нормально созревать.

Подобная проблема наблюдается не только у людей с острой лучевой болезнью, но и у тех, кто проживает на территории с высоким фоном излучения на длительной основе. Годами. Они находятся в группе повышенного риска поражения.

Инфекционные факторы

Встречается сравнительно редко. Наиболее разрушительным потенциалом обладает пиогенная флора. Также вирусы герпеса, папилломы человека. Они непредсказуемы в поведении, способны провоцировать мутации и спонтанные отклонения в работе всех органов и систем.

Особенно без качественной терапии, если их активность сохраняется достаточное количество времени.

Генетические аномалии

Расстройства, которые передаются по наследству. В основном нарушения процессов кроветворения переходят по линии матери, но не всегда. Помимо собственно транспортировки с материалом, встречаются и спонтанные, спорадические мутации, которые никак не связаны с семейным анамнезом. Но нарушение закрепляется в генотипе человека и передается уже его потомству.

Микроцитоз эритроцитов развивается в результате влияния группы механизмов, они разнородны и не имеют прямой связи друг с другом. Но возможно перекрестное воздействие, нужно разбираться по существу. Это задача специалистов, медлить с обращением к врачу не следует.

Влияние на организм

Длительный микроцитоз приводит к пагубным последствиям. При выявлении такого состояния в общем анализе, следует незамедлительно уточнить диагноз и приступить к лечению.

Уменьшение объемных характеристик приводит к ухудшению функций эритроцитов

Уменьшение объёмных размеров некоторой части нормоцитов влечёт за собой сокращение совокупной площади поверхности плазматических мембран всех эритроцитов, как здоровых, так и деформированных. Такое изменение приводит к понижению должного уровня выполнения почти всех функциональных обязанностей, возложенных на эритроциты:

• газотранспортная, буферная, питательная, защитная функции;
• гуморальная регуляция адаптационных процессов;
• регуляция сосудистого тонуса;
• метаболизм катехоламинов, ацетилхолина и иммунных комплексов.

Уменьшение объёмов гемоглобина ещё больше усугубляют картину в газотранспортной и буферной эритроцитраных функциях. Особенно это отображается на дыхательной функции — характеристики кислородной ёмкости крови начинают падать ниже нормальных 18-20 % об.

Классификация

Говорить о типизации микроцитоза как такового не вполне верно. Общепризнанного способа пока не разработано, да и он не обладал бы достаточной информативностью.

Подразделение проводится по такому основанию, как особенности провоцируемых изменений в целом. Соответственно, можно говорить о следующих видах патологического процесса.

Железодефицитная анемия

Классическое расстройство. Для него типично происхождение с недостаточным поступлением железа или слабым, скудным усвоением в результате нарушений работы органов пищеварения или прочих причин.

Вопрос вторичен в контексте ситуации. Суть в другом. На фоне недостаточного количества железа падает концентрация гемоглобина, следовательно, нарушается нормальный синтез и созревание клеток-эритроцитов. За ненадобностью прежних размеров, они сокращаются в объеме в целях экономии.

Только после устранения расстройства все приходит в рамки нормы. Подробнее о ЖДА и методах ее лечения читайте в этой статье.

Талессемия

Генетически обусловленная разновидность патологического процесса. Результатом нарушения становится дуальный симптоматический комплекс. Оба проявления одинаково опасны для здоровья и жизни.

• Первый характерный признак — естественное (в контексте клинического случая) падение выработки гемоглобина. Итогом становится проблема с клеточным дыханием. Есть несколько разновидностей талессемии, они определяются как раз степенью отклонения и тяжестью расстройства.
• Второй типичный признак касается синтеза эритроцитов. Они уменьшаются в размерах (микроциты), а кроме того, в результате аномальной реакции организма начинают погибать в больших объемах. Что приводит еще и к сокращению количества.

Патологический процесс имеет множество вариаций. Не все столь опасны. Порой пациент даже не подозревает, что несет какую-либо проблему со здоровьем.

Внимание:

Есть и ситуации, приводящие к мертворождению или же ранней гибели детей. В первые же дни от появления на свет. Это наследственная или мутационная аномалия.

Гипохромная анемия

Сопровождается нарушением размеров форменных клеток крови. А с другой стороны, недостаточной концентрацией гемоглобина в их структуре.

Цитологические единицы не способны транспортировать кислород, что приводит к ишемии, гипоксии и непредсказуемым последствиям в конечном итоге. Необходимо как можно быстрее начинать лечение.

Подробнее о гипохромной анемии читайте в этой статье.

Есть и обратное явление. Когда эритроциты меньше нормальных размеров, но включают в себя аномально большое количество гемоглобина. Это не несет полезной нагрузки, как правило. Поскольку нормально переносить его им все равно не удается.

Редко бывают исключения. Происхождение как того, так и иного состояния всегда вторично. То есть обуславливается прочими нарушениями. Чтобы устранить анемию, необходимо бороться с источником проблемы.

Гипохромия и микроцитоз — это наиболее частая связка, распространена столь же широко, как патология на фоне дефицита железа. Поставить точку в вопросе природы помогает специальная диагностика.

Микроцитоз: научное определение

Специалисты рассказывают про микроцитоз, что это такое, в чем заключается отклонение, когда в крови находится 30-50% микроцитов. Если эти тела будут разного размера, то называется такое явление «анизоцитоз».

Но что происходит, когда появляется микроцитоз? Что это такое? Все начинается с мутации в венах, из-за этого происходит кодировка мембранных белков. А ведь именно они входят в цитоскелет эритроцитов. После этого вода сможет с легкостью проникать в микроцит. Это приводит к тому, что пропадает двоякая вогнутость, сосуды плохо снабжаются глюкозой, а мембрана эритроцита увеличивает фрагментацию. Это может привести к фагоцитозу или лизису.

Причины

Факторы развития микроцитоза у женщин и мужчин одинаковы, нарушения частично были рассмотрены. Стоит сказать о них подробнее.

• Неправильное питание играет одну из ключевых ролей, если не основную. Сопровождается недостаточным поступлением множества полезных, необходимых для жизнедеятельности соединений. Будь то железо или прочие вещества.

Проблема, несмотря на вероятность негативных явлений и их тяжесть, решается сравнительно просто. Достаточно скорректировать рацион и обогатить его животным белком, витаминизированными продуктами.

При серьезных нарушениях временно проводится лечение заместительными препаратами. Вся терапия занимает в среднем от 2 до 4 недель. Плюс-минус исходя из тяжести клиники.

• Патологии пищеварительного тракта. Встречаются часто, но не всегда степень выраженности микроцитоза столь велика, что приводит к развитию специфической симптоматики. Речь идет о расстройствах на уровне желудка, тонкой и толстой кишок.

Всасывание питательных веществ существенно замедляется, что становится источником дефицитарных явлений. Итогом оказывается анемия того или иного вида. Коррекция предполагает борьбу с основным состоянием.

• Нарушения обменных процессов. Микроцитоз в общем анализе крови возможен как следствие длинной аномальной цепи метаболических явлений на фоне ряда патологий: от сахарного диабета до гипотиреоза, недостаточного количества гормонов щитовидной железы.

Лечение специфическое, определяется основным диагнозом. Подобные отклонения находятся в ведении специалистов по эндокринологии.

• Заболевания костного мозга. Тяжелые в большинстве случаев. Именно здесь происходит синтез клеток-предшественников, которые после дифференциации приобретают специфические черты белых кровяных телец, эритроцитов и прочих. Также и окончательное созревание. Необходимо выявить суть нарушения и как можно быстрее устранить его. Чем дольше существует отклонение, тем труднее в итоге будет привести все в норму.
• Онкология. В основном злокачественные опухоли. Независимо от локализации. Продукты распада неоплазии, особенно на развитых стадиях болезни угнетают работу костного мозга. Если же образуются метастазы в эту структуру, степень опасности возрастает в многократно, а восстановление представляется невыполнимой задачей. Запускать онкологию нельзя.
• Отравления. Парами неметаллов, солями прочих веществ. Особенно при систематическом влиянии. Хронические интоксикации создают сложные для излечения состояния. Восстановление возможно только при исключении негативного фактора и проведении детоксикационных мероприятий. Это требует времени и усилий. Особую опасность несут мышьяк, свинец, ртуть, радиоактивные изотопы йода.

Внимание:
В быту человек постоянно встречается с азотистыми солями, нитратами. Они столь же опасны, как и прочие вещества.

• Прием некоторых лекарственных средств. Вероятность микроцитоза прописывается в аннотациях к конкретным наименованиям. Потому сюрпризом для пациента и врача незначительные отклонения формы клеток не становится. Однако, если количество измененных структур достигает определенной точки, препарат отменяют. Замещают другим, по потребности.
• Воздействие радиации. О нем уже было сказано. Лучевая болезнь или хроническое поражение угрожают костному мозгу. Он особенно чувствителен к воздействию подобного фактора среды.
• Недостаточное поступление или усвоение прочих веществ. Витаминов B9, B12 и пр. Развиваются специфические формы анемии.

Перечень далеко не полный.

Макроцитоз эритроцитов в общем анализе крови

Ключевым моментом при диагностическом поиске (в отношении макроцитарных анемий) является общий анализ крови (гемограмма), а, вернее – его отдельные параметры:

• Морфологические характеристики красных клеток крови (обнаружение макроцитов, пойкилоцитоз);
• Показатель MCV (средний объем кровяных телец) – он показывает значения выше 120 фемтолитров при макроцитозе эритроцитов;
• Уровень гематокрита (при тяжелой витаминно-дефицитной анемии в течение длительного времени гематокрит падает до 30-25%, хотя при других формах макроцитарных анемий может оставаться в пределах нормальных значений).

Следует отметить значимость характера процесса, поскольку именно хроническое течение патологии создает предпосылки для исчезновения нормальных красных клеток и замещения их макроцитами.

У пациентов, страдающих анемическим синдромом не столь длительно, показатель может только чуть-чуть превышать верхнюю границу нормальных значений или вообще находиться в пределах нормы. Тогда придется учитывать и другие обстоятельства, которые могли создать условия для развития макроцитарной анемии. Макроцитоз, обусловленный применением химиотерапевтических препаратов или поражением печеночной паренхимы, как правило, выражен незначительно либо имеет умеренную степень. Ретикулоцитоз с более-менее равномерным увеличением красных кровяных телец обычно тоже не вызывает сомнений у доктора. А вот в отношении витамин-дефицитных состояний всегда возникают вопросы. Впрочем, сравнить и оценить лабораторные показатели при разных состояниях поможет приведенная ниже таблица.

Таблица: варианты увеличения размеров красных клеток крови

Макроцитоз, обусловленный недостатком цианокобаламина – витамина B12, или фолиевой кислоты – витамина B9 (либо того и другого) имеет заметные отличия. При морфологическом изучении мазка:

кровь при B12-дефицитной анемии

1. Пойкилоцитоз эритроцитов;
2. Присутствие в мазке фрагментов разрушенных клеток (шизоцитоз);
3. Гиперхромия;
4. Изменения со стороны «белой» крови – существенное повышение содержания нейтрофильных лейкоцитов, в ядре которых насчитывается 5 или 6 сегментов, в то время как в норме количество клеток, содержащих в своем ядре более пяти сегментов, вряд ли наберет 5% от общего числа сегментоядерных нейтрофилов.

Присутствие огромного количества полисегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов представляют собой некий эквивалент пойкилоцитоза красных кровяных телец и относятся к важным лабораторным симптомам мегалобластных анемий.

Причины у детей

Провокаторы нарушения в этом случае примерно те же. Однако превалируют, если верить статистическим данным, следующие моменты:

• Генетические аномалии и отклонения. Суть заключается в наследственных хромосомных нарушениях. Классический случай уже был назван — это талессемии разных типов. Возможны спонтанные мутации, в процессе внутриутробного развития. На ранних стадиях гестации. Но это куда более редкая ситуация.

• Недостаточное питание. Поскольку организм быстро растет, потребность в полезных веществах выше в разы. При скудном рационе избежать расстройств невозможно — это основная причина микроцитоза у ребенка.
• Гормональный нарушения. Преимущественно наблюдаются у подростков, перешедших в ранний пубертатный период. Когда перестройки в организме происходят наиболее активно и агрессивно. В это время необходима поддержка посредством изменения образа жизни или, в крайних случаях, назначения медикаментов. Строго под контролем эндокринологов.

Итогом влияния аномальных факторов становится микроцитарная анемия, для нее типично снижение транспортировки кислорода из-за физической неспособности эритроцитов обеспечить ее. Восстановление нормального состояния возможно.

Симптоматика

Заеды в уголках рта

Большое количество измененных эритроцитов в крови ведет к определенным изменениям в организме человека, которые можно распознать и без лабораторных анализов.

Основные симптомы, характерные для микроцитоза:

• выраженная общая слабость и быстрое наступление усталости;
• обмороки и быстрая утомляемость при выполнении несложных физических упражнений;
• учащенное сердцебиение (тахикардия), чувство перебоев в работе сердца;
• кожные покровы бледной окраски;
• сухость кожи и слизистых;
• изменения сосочков языка (их гипертрофия) и небольшие эрозии в уголках рта (хейлит);
• изменения во вкусовых предпочтениях, периодически возникающее чувство тошноты;
• появления чувства «кома в горле» и нарушения глотания, сухость слизистой носоглотки;
• зуд кожи преддверия влагалища;
• ломкость и сухость ногтей, волос.

Симптомы

Клиническая картина неспецифична. Сказать точно, что стало причиной трудно, поскольку микроцитоз дает примерно те же признаки, что и другие виды анемии.

В общем и целом, присутствуют такие проявления нарушения:

• Нарушения работы головного мозга. Болевые ощущения, проблемы с пространственным ориентированием и координацией движений. Страдает вся центральная нервная система, поскольку она наиболее требовательна в плане питания и клеточного дыхания.
• Снижение памяти, скорости и качества мышления. Когнитивные и мнестические проблемы. Невозможность быстро переключаться между задачами, обучаться новым навыкам и пр. Явление обратимое, если начать лечение в нужный момент.
• Нарушения гастрономических предпочтений. Потребность есть то, что в пищу не годится. Мел, землю, сырое или испорченное мясо. Вариантов может быть множество. Такой причудливый симптом присутствует не всегда, но в большинстве случаев.
• Проблемы с кожей, волосами. Сухость, ломкость, изменение естественного внешнего вида. Нарушение не только косметическое. Также она доставляет немало дискомфорта пациенту. Поскольку присутствует зуд, ощущается жжение. Отмечается повышенная чувствительность.
• Астенический синдром. Слабость, постоянная сонливость, падение работоспособности практически до нуля. Расстройство будет сохраняться длительное время. Пока не восстановится клеточное дыхание.
• Нарушения процессов гемостаза. Повышенная склонность к кровотечениям, образованию гемато и пр.
• Поведенческие расстройства. Агрессивность, раздражительность, плаксивость, нестабильность эмоционального фона.
• Проблемы с сердцем. Нарушения ритма. Боли. Стенокардия в качестве итога.

Клиника неспецифична, но она сразу же указывает на анемию. Какого рода — нужно выявить под контролем врачей.

Дополнительные обследования

Вспомогательные методы диагностики определяются вероятным происхождением нарушения. В основном назначаются такие мероприятия:

• Устный опрос для выявления характера жалоб. Симптоматического комплекса.
• Сбор анамнеза. В том числе и семейного для анализа наследственности и возможного генетического компонента. По потребности назначают консультацию профильного специалиста.
• Коагулограмма.
• Биохимия венозной крови.
• УЗИ органов пищеварительного тракта.

Как правило, для констатации факта микроцитоза достаточно общего анализа крови.

Далее все методики направлены на выявления происхождения. Перечень приблизительный.

Диагностика

Микроцитоз выявляется при проведении исследования крови. Если определяется присутствие малокровия, дополнительно назначается мазок периферического материала.

Благодаря подобной мере выявляются первоначальные симптомы микро- и макроцитоза (диаметр эритроцитов превышает норму) либо смешанный тип анизоцитоза, сочетающий признаки первого и второго типов. Нормо-, гипер- или гипохромия выявляются так же.

Заболеванием занимается врач-гематолог, именно он назначает дальнейшую диагностику, определяет причину, необходимое лечение.

Как дополнительные меры диагностики назначаются тесты для определения целиакии, анализы крови и кала на присутствие микроорганизма хеликобактер пилори.

Специалист детально уточняет все признаки и симптомы, присутствующие у больного, нередко становится необходимой консультация у гастроэнтеролога (при появлении болей в области живота). Иногда нужны следующие методы диагностики:

• Трансабдоминальное ультразвуковое исследование.
• Эндоскопия желудка и кишечника.
• Компьютерная томография области живота.

Если у взрослых женщин наблюдаются обильные месячные с болью, необходимо исключить присутствие фиброза матки и прочих факторов, вызывающих сильные кровотечения.

Лечение и прогноз

Терапия зависит от генеза заболевания.

• Железодефицитная анемия требует обогащения рациона, а также назначения ферросодержащих препаратов для замещения. Концентрация средства снижается постепенно. В зависимости от динамики состояния речь может идти о нескольких неделях или месяцах плотной работы.
• Дефицит витаминов устраняется тем же образом.
• Отравления требуют детоксикационное терапии.
• При развитии патологий пищеварительного тракта необходимо применение пробиотиков, противовоспалительных, антибактериальных и прочих. По ситуации.
• Расстройства, вызванные лекарствами, устраняются простой отменой препаратов.
• Онкология корректируется оперативным путем. Возможно применение химио- и лучевой терапии.

Вопрос коррекции определяется врачами по профилю первопричины.

Прогноз в основном благоприятный. Критические нарушения развиваются крайне редко. Среди возможных последствий — кровотечения, снижение когнитивных способностей вплоть до слабоумия, стенокардия, инфаркт, инсульт, энцефалопатия.

Что такое гипохромия?

Существует медицинский термин «гипохромия микроцитоз». Что это такое? Этот диагноз можно услышать только тогда, когда человек проходит исследования в лаборатории.

После этого специалист может выявить недостаток гемоглобина в эритроцитах, что и характеризует это заболевание. Кроме этого, во время исследований наблюдают за цветом и формой эритроцитов. Когда появляется гипохромия, то они становятся светлее в центре, а ближе к краю заметно темнеют.

Бывают такие виды этой болезни:

• железонасыщенная гипохромия;
• железодефицитная анемия;
• смешанный тип.

Все они приводят к тому, что развивается микроцитоз. Что это такое, уже упоминалось.