Наследственные нейтропении и аномалии лейкоцитов

Болезнь (синдром) Кавасаки у детей: насколько опасен этот системный васкулит?

Описание

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Болезнь Кавасаки относится к генерализованным васкулитам невыясненной этиологии острого некротизирующего характера, поражающих крупные и мелкие артерии, а также кожные покровы и слизистые оболочки организма. Впервые оно было описано в 1961 году известным японским врачом Томисаку Кавасаки.

В группе риска находятся все дети в возрасте от полугода до восьми лет (примерно 80% больных не достигли трехлетнего возраста), причем мальчики страдают от заболевания в 1,5 чаще, чем девочки.

Наибольшее распространение синдром Кавасаки получил в азиатских странах – там ее частота составляет 100:100 000 детей до пяти лет.

В Европе и США заболевание встречается значительно реже – например, в Германии от него страдают 9 детей из 100 тыс. Также в истории медицины есть случаи, когда болезнь Кавасаки диагностировалась у взрослых пациентов.

Причины

Точные причины развития болезни Кавасаки пока неизвестны, но тот факт, что ее вспышки имеют некоторую цикличность и сезонную изменчивость, позволяют говорить об инфекционной природе.

К тому же обследования больных данной формой васкулита детей выявили в их крови остатки неизвестных микроорганизмов, которые больше всего напоминают вирусы.

Кроме того, существуют теории о том, что заболевание является ответом иммунной системы на воздействие какого-то токсина, а также о роли наследственного фактора и этнической принадлежности (доказательством этого является повышенная чувствительность азиатских детей к синдрому Кавасаки).

Классификация

Диагноз «синдром Кавасаки» может быть полным или неполным: в первом случае у пациентов присутствуют 5 из основных 6 симптомов заболевания, включая сильную лихорадку, или 4 симптома в комплексе с коронарными аневризмами.

Если же признаков меньше (при условии, что они не могут быть вызваны другими причинами), то состояние больного определяют как неполный (атипичный) синдром Кавасаки.

В клиническом течении болезни выделяют три основных стадии:

• острый период, который продолжается от 7 до 10 дней;
• подострый период длительностью 2-4 недели;
• период выздоровления, который может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Опасность и осложнения

Несмотря на угрожающие симптомы, при своевременной диагностике болезнь Кавасаки достаточно хорошо поддается лечению. Смертность в этом случае составляет 1-2%, причем летальный исход может наступить как в первый месяц после начала заболевания, так и через несколько лет.

Главная опасность заключается в том, что в 5-20% в патологический процесс вовлекаются крупные и мелкие артерии, в результате чего возникает патологическое расширение коронарных артерий.

К остальным осложнениям синдрома Кавасаки относятся воспаление мягких мозговых оболочек, суставов и мочевого пузыря, но опасности для жизни они обычно не представляют.

Зачем вы кормите аптеки, если гипертония, как огня, боится обычную…

Табаков раскрыл уникальное средство против гипертонии! Чтобы снизить давление, сохранив сосуды, добавьте в…

Симптомы и фото

Заболевание начинается остро, с высокой (39-40о) температуры, сильной возбудимости, которая проявляется ярче, чем при других лихорадочных состояниях. Часто больные мучаются от боли в мелких суставах и животе, причем при отсутствии лечения лихорадка может продолжаться очень долго, от одной до нескольких недель.

На фоне высокой температуры у ребенка развиваются повреждения слизистых оболочек, в частности, гиперемия конъюнктив, которая не сопровождается выраженными экссудативными проявлениями, и проходит в течение 1-2 недель.

Кроме того, с первых дней заболевания у пациента наблюдаются сухость и трещины губ, слизистой оболочки рта, а также отек языка, причем примерно на второй неделе развития заболевания он приобретает малиновый оттенок.

Вскоре после появления лихорадки на туловище и в паху больного появляется сыпь, которая может иметь несколько вариантов: эритрематозные бляшки неправильной формы, скарлатиноподобная сыпь и т.д.

На этих фото вы увидите основные симптомы болезни Кавасаки:

Впоследствии возникает эритрема промежности, кожи ладоней и стоп, сопровождающаяся отеком, сильной болезненностью и ограниченной подвижностью пальцев. Через некоторое время сыпь отцветает, а вместо нее появляется шелушение, которое распространяется на пальцы, кисти и стопы.

У половины пациентов с диагнозом «болезнь Кавасаки» развиваются патологические изменения сердечно-сосудистой системы, проявляющиеся аритмией, тахикардией и сердечными шумами. Острую фазу заболевания часто сопровождают изменения сердечных оболочек, которые обычно имеют положительную динамику и уменьшаются по мере выздоровления ребенка.

При этом характерная особенность данного васкулита заключается в том, что аневризмы коронарных артерий развиваются очень быстро, буквально в течение 1-4-х недель. Помимо коронарных, процесс может распространяться на другие сосуды: брюшную аорту, подмышечные, плечевые, подключичные, и почечные артерии.

Диагностика

Сложность диагностики болезни Кавасаки заключается в том, что она является достаточно редким явлением (особенно для европейских стран), поэтому не каждый врач может отличить ее от других детских заболеваний: краснухи, скарлатины, ветрянки и т.д.

Основными критериями для постановки диагноза являются 6 основных признаков (у пациента должно присутствовать как минимум 5 из них):

• лихорадка, которая продолжается не менее 5 дней;
• воспаления слизистых оболочек;
• эритрема ладоней и стоп, сопровождающаяся шелушением пальцев;
• гиперемия конъюнктивы;
• увеличение шейных лимфоузлов;
• кожная сыпь, которая представлена разными вариантами.

Когда обращаться к врачу?

Так как любые детские болезни, включая синдром Кавасаки, отличаются очень быстрым, реактивным течением, любое повышение температуры, сопровождающееся сыпью и поражениями слизистой, является поводом немедленно обратиться к врачу.

Для исключения заболеваний инфекционного характера пациенту может понадобиться консультация инфекциониста, а для подтверждения диагноза, назначения адекватного лечения и профилактики сердечно-сосудистых осложнений – консультации ревматолога и кардиолога.

Лабораторные методы диагностики заболевания включают:

• Общий анализ крови. У больных могут отмечаться увеличение количества лейкоцитов и повышение СОЭ, тромбоцитоз и нормохромная анемия.
• Биохимический анализ. При поражениях желчного пузыря и печени часто повышается активность трансаминаз, а также уровень прямого билирубина и уробилиногена.
• Иммунологический анализ. Для синдрома Кавасаки характерно повышение содержания С-реактивного белка.
• Анализ мочи. Во время острого периода заболевания у детей возникает небольшая микрогематурия, протеинурия и стерильная пиурия.
• ЭКГ. Если патологический процесс распространяется на сердечно-сосудистую систему, на электрокардиограмме наблюдается снижение вольтажа зубца R, депрессия сегмента ST и другие нарушения.
• ЭхоКГ. Данное обследование проводится на первой-второй неделе после появления основных симптомов, а при выявлении поражений коронарных артерий – каждые три месяца.
• Коронарная ангиография. Позволяет оценить состояние артерий и выявить не только аневризмы, но и стенозы любых отделов.

Например, если симптомы предполагаемого васкулита сопровождаются формированием везикул, пурпурами или корочками, а также узелками и артериальной гипертензией, то речь о синдроме Кавасаки в таком случае, скорее всего, не идет.

Лечение

Основная цель медикаментозной терапии заключается в том, чтобы защитить от поражения сердечно-сосудистую систему. Хороший эффект дают следующие препараты:

• Иммуноглобулин. Препарат вводится внутривенно раз в сутки и позволяет организму быстрее справиться с заболеванием путем повышения пассивного иммунитета.
• Аспирин. Обычный аспирин обладает мощным противовоспалительным действием и способствует разжижению крови, поэтому широко применяется для лечения болезни Кавасаки.
• Антикоагулянты. Для профилактики тромбообразования больным назначаются антикоагулянты, чаще всего клопилогель и варфарин.

Прогнозы и профилактика

Большинство детей с диагнозом «синдром Кавасаки» после проведенного лечения полностью выздоравливают, то есть прогноз для больных скорее благоприятный.

При этом нельзя забывать о том, что заболевание может привести к серьезным проблемам в будущем, поэтому в качестве мер вторичной профилактики пациенты должны в течение нескольких лет после выздоровления наблюдаться у кардиолога. Первичные меры профилактики данной патологии пока что не разработаны.

Синдром Кавасаки, как и любая другая форма системного васкулита у детей, действительно несет потенциальную угрозу для жизни, но при внимательном отношении родителей к здоровью своего ребенка можно не только полностью излечить заболевание, но и предупредить возможные осложнения.

Больше о болезни (синдроме) Кавасаки смотрите на видео:

Клинические проявления

Клинически заболевание никак не выражается, так как функции лейкоцитов не нарушены. Лейкоциты также способны фагоцитировать чужеродные клетки, содержат набор ферментов, идентичный нормальным лейкоцитам. СОЭ не повышено, свертываемость крови нормальная. Часто данная патология обнаруживается случайно при исследовании крови. За счет того, что наблюдается нейтрофильный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, ошибочно можно предположить инфекцию. Реакции на кровопотерю, инфекцию и т.д. у людей с этой аномалией не отличаются от реакций здоровых людей.

Лейкоцитарная формула – это соотношение нескольких видов лейкоцитов в организме человека

По данным некоторых источников, могут быть изменения в костной системе: гиперкифоз, низкий рост, деформации скелета.

Нурофен при повышенном давлении: можно ли пить?

Известно, что далеко не все лекарственные средства используются пациентами по своему прямому назначению. Например, Нурофен относится к группе нестероидных противовоспалительных препаратов, и его прямое назначение – купировать воспалительный процесс, устранять головные боли и понижать температуру.

Но при этом нередко Нурофен используют пациенты при повышенном артериальном давлении как средство с умеренным гипотензивным действием. Более того, при головных болях и мигренях, связанных с высоким давлением, его принимают одновременно с настоящими гипотензивными препаратами.

Допустимо ли это, как действует на самом деле Нурофен при повышенном давлении – повышает или понижает его? Чтобы разобраться в этом, нужно знать механизм действия этого препарата.

Состав и действие препарата

Нурофен, международное название которого Ибупрофен, является препаратом из группы нестероидных противовоспалительных средств. Выпускается он в различных фармакологических формах:

• Таблетки;
• Шипучие растворимые таблетки;
• Капсулы с жидким лекарством внутри;
• Суспензия;
• Ректальные свечи;
• Гель для наружного применения.

Во всех видах препарата основным активным компонентом является ибупрофен. Исключением является Нурофен плюс – в этом препарате помимо ибупрофена содержится также кодеин, который усиливает обезболивающее действие основного компонента.

Нурофен оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие. Он быстро снижает температуру тела и снимает боли при любых воспалительных процессах в организме.

Ибупрофен подавляюще воздействует на синтез простагландинов – веществ, которые провоцируют развитие воспаления, вызывают болевой синдром и жар.

Действовать Нурофен начинает, как только попадет в пищеварительный тракт. Оттуда он проникает в кровь и сохраняет свою эффективность до 8 часов.

Метаболизирование вещества происходит в печени, после чего препарат выводится вместе с мочой и калом в виде метаболитов.

Показания и противопоказания к использованию Нурофена

на

Как эффективное жаропонижающее и обезболивающее средство Нурофен назначают в таких случаях:

• Головные боли и мигрени;
• Заболевания опорно-двигательного аппарата, связанные с воспалением в суставах и окружающих их тканях;
• При любых инфекциях органов дыхания и простудных заболеваниях;
• Зубная боль;
• Болезненные менструации;
• Ущемление или воспаление периферических нервов;
• Болевой синдром в мышцах и связках, после травмы или хирургического вмешательства.

Нурофен действительно универсальное средство, которое быстро снижает боли любого характера и происхождения, но при этом не стоит забывать и о списке противопоказаний к использованию этого препарата.
В первую очередь это гиперчувствительность к основному компоненту препарата или других нестероидных противовоспалительных средств. Кроме того, нельзя принимать это лекарство в таких случаях:

1. Бронхиальная или аспириновая астма.
2. Ринит при полипозных разрастаниях в носовых полостях.
3. Пониженная свертываемость крови.
4. Язвенные болезни органов пищеварения, гастриты и колиты.
5. Почечная или печеночная недостаточность.
6. Патологии кровеносной системы.
7. Дефицит лейкоцитов в крови.
8. Нарушения зрения, заболевания зрительного нерва.
9. Черепно-мозговые травмы, в том числе и внутричерепные кровоизлияния.
10. Нарушения слуха, дисфункции вестибулярного аппарата.
11. Гиперкалиемия и некоторые другие нарушения обмена веществ в организме.
12. Повышенное артериальное давление и сердечная недостаточность.

Итак, сам производитель заявляет в инструкции по применению этого препарата, что он не подходит для лечения пациентов, страдающих гипертонической болезнью.

Ибупрофен как активное вещество лекарственного средства действительно может помочь при сильных головных болях, которые часто бывают при гипертонии.

Но при этом он разжижает кровь и ускоряет кровообращение, что при недостаточном сосудистом просвете может привести к самым серьезным последствиям. Кроме того, этот препарат имеет множество побочных эффектов, в первую очередь – токсичная атака на печень и почки, в которых проходит его метаболизирование.

Инструкция по применению препарата

Нурофен а таблетках назначается в зависмости от диагноза и состояния пациента в дозировке от 200 мг до 800 мг в сутки, разбитых на три-четыре приема. Чтобы усилить эффективность препарата и уменьшить агрессивное воздействие на органы пищеварения, рекомендуется принимать его во время еды или не позднее чем через полчаса после нее.

Длительность лечения может быть разной – при сильных болях иногда достаточно одноразового приема лекарственного средства, в других случаях курс терапии Нурофеном составляет от пяти до десяти дней.

Если используется препарат для наружного применения, то его наносят на кожу пораженного, болезненного участка, немного втирая, до 4 раз в день.

После того, как болевые ощущения снизятся, наносить гель достаточно два раза в день, утром и вечером. Курс лечения может длиться до четырех недель.

Побочные эффекты при использовании Нурофена

Даже если у пациента нет противопоказаний, принимая это лекарственное средство, он должен быть готов к возможному возникновению таких побочных явлений:

1. Со стороны пищеварительной системы: изжога, тошнота, рвота, диарея, метеоризм, режущие боли в верхней части живота, дискомфорт в отовой полости, пересыхание слизистой, при длительном использовании возможно образование эрозий на слизистой пищевода и желудка.
2. Со стороны центральной нервной системы: головные боли, головокружения, тревожное или депрессивное состояние, раздражительность, сонливость и вялость днем, бессонница ночью, потливость. Иногда путаность сознания, шум в ушах, нарушения зрения, галлюцинации.
3. Со стороны печени и почек – гепатит, панкреатит, развитие острой почечной недостаточности, пиелит, воспаление мочевого пузыря.
4. Со стороны кровеносной системы: анемия, тромбоцитопения, агранулоцитоз, лейкоцитопения.
5. Со стороны сердечно-сосудистой системы: учащенное сердцебиение, повышение артериального давления, нестабильная работа сердечной мышцы.
6. Со стороны дыхательной системы: бронхоспазм, одышка, приступы удушья (обычно при использовании Нурофена плюс, содержащего кодеин).
7. Если применяется препарат для наружного использования в форме геля, на месте нанесения могут ощущаться зуд, жжение, отмечаться покраснение кожи.

Обычно все эти явления проходят сами по себе после прекращения приема Нурофена, в редких случаях требуется симптоматическая терапия. Срочная помощь необходима, если препарат был принят в чрезмерной дозе или пациент не знал, что у него индивидуальная непереносимость активного вещества ибупрофен.

При передозировке отмечаются такие симптомы, как рвота и понос, заторможенность реакций, сильные боли в животе и головные боли, нестабильное сердцебиение – ускоренное или замедленное, сонливость, задержка дыхания, резкое и сильное падение артериального давления, кома.

В этом случае нужно оказать пациенту первую помощь: промыть желудок, дать активированный уголь или молоко, любые мочегонные средства. При сильной интоксикации вызвать «скорую помощь».

Прием алкоголя не влияет на эффективность данного лекарственного средства, но тем не менее рекомендуется избегать такого сочетания во избежание усиления побочных эффектов. При использовании Нурофена плюс, содержащего кодеин, одновременное употребление алкоголя категорически не рекомендуется – возможны непредсказуемые реакции организма.

В аптеках препарат отпускается без рецепта, цена определяется в зависимости от формы выпуска лекарства и размера упаковки. Цена за упаковку по 10 таблеток – от 80 рублей, за упаковку по 20 таблеток – от 150 рублей.

Гель для наружного применения в тубе объемом 50 мг стоит от 170 рублей, средняя цена на это же средство в упаковке объемом 100 мг – 315 рублей.

Резюме: Нурофен противопоказан как обезболивающее и гипотензивное средство при неконтролируемой артериальной гипертензии, самостоятельный прием этого лекарственного средства может привести к осложнениям, опасным для жизни пациента. В видео в этой статье специалист дополнительно расскажет о свойствах Нурофена.

на

Конституциональные аномалии нейтрофилов

Пельгеровская аномалия нейтрофилов

– изменение крови, наследуемое по доминантному типу. Особенность развития пельгеровских лейкоцитов выражается главным образом в морфологическом изменении ядер нейтрофилов – нарушении процесса их сегментации (ядро старое, а форма его юная).

Структура ядер пельгеровских нейтрофилов грубоглыбчатая, пикнотическая. Большинство пельгеровских нейтрофилов имеет однодолевое, несегментированное ядро, по форме сходное с палочкоядерными клетками, а также в виде эллипса, окружности, боба или почки, оно короче, чем у обычного нейтрофила.

Реже встречаются ядра с намечающейся перетяжкой посередине, напоминающие по форме гимнастическую гирю или земляной орех.

От этих двух форм наблюдаются переходы к двусегментным ядрам; ядра с тремя сегментами встречаются очень редко. Как бисегментные, так и трисегментоядерные формы отличаются пельгеровскими особенностями – короткими перемычками и комковатым строением ядер.

Встречаются нейтрофилы с круглыми ядрами, напоминающие по форме миелоциты, однако их особенная грубоглыбчатая и пикнотическая структура не позволяет отнести эти нейтрофилы к миелоцитам.

Часть пельгеровских нейтрофилов имеет крупную, обильную зернистость, в других же она мелкая, скудная.

В костном мозге преобладают круглоядерные нейтрофилы (до 65%). Среди них обнаруживаются зрелые клетки с круглым, овальным или эллипсоидным ядром. Таким же образом происходит развитие характерных для аномалии Пельгера круглоядерных эозинофильных гранулоцитов.

Во избежание ошибочной трактовки анализа при наличии указанных форм нейтрофильных гранулоцитов врач КДЛ обязан дать заключение о том, что описанная картина крови характерна для аномалии лейкоцитов Пельгера.

Желательно во всех случаях для уточнения диагноза пельгеровской аномалии у пациента исследовать кровь родителей и, при наличии у них соответствующих изменений, сообщить им и лечащему врачу об этом.

Это позволит избежать ошибочного толкования картины крови как “левого сдвига” нейтрофилов и неправильного поведения врача при любом заболевании носителя пельгеровской семейной аномалии.

Пельгеровские нейтрофилы

по своим физиологическим свойствам – способности к фагоцитозу, содержанию ферментов, длительности жизни в циркулирующей крови – не отличаются от нормальных, зрелых нейтрофилов. Реакции носителей пельгеровской аномалии на инфекции, кровопотери и т. п. не отличаются от соответствующих реакций у обычных людей.

Пельгеровская аномалия нейтрофилов (фотографии)

Pelger-Huet anomaly. Classic pince-nez cell. Pelger-Huet cells which have no nuclear lobation. Pelger-Huet anomaly. Pelger-Huet anomaly heterozygous form.

Аномалия лейкоцитов Штодмейстера

– носит семейный характер. Может обнаруживаться самостоятельно или в сочетании с пельгеровской аномалией.

Ядра клеток Штодмейстера характеризуются менее выраженной конденсацией хроматина и своеобразной бахромчатостью, состоящей из нежных хроматиновых нитей, как бы выступающих из основного ядерного массива в цитоплазму.

Клетки Штодмейстера – вполне зрелые формы нейтрофильного ряда.Феномен асегментации ядер отмечается также в эозинофилах и базофилах и отсутствует в моноцитах.

Аномалия Мей-Хегглина

– редкое аутосомно-доминантное нарушение, для которого характерно наличие крупных патологических телец Деле в гранулоцитах и моноцитах. Отмечается тромбоцитопения, часть тромбоцитов слабогранулированна, гигантских размеров.

Аномалия Мей-Хеглина (микрофотографии):

May-Hegglin anomaly Dohle Bodies in the May-Hegglin Anomaly Dohle Bodies in the May-Hegglin Anomaly

Аномалия Альдера (аномалия Альдера-Рейли)

– цитоплазма содержит многочисленные темно-сиреневые гранулы, состоящие из кислых мукополисахаридов. Наблюдается при генетическом мукополисахаридозе типа Гурлера, Гунтера и Мароте-Лами.

Синдром Чедиака-Хигаси

– редкое аутосомно-рецессивное заболевание, проявляющееся наличием включений в лейкоцитах, частичной гипопигментацией глаз и кожи, повышенной склонностью к кровотечениям.

Цитоплазма нейтрофилов содержит многочисленные крупные слившиеся лизосомальные гранулы, окрашивающиеся по Романовскому в зеленовато-серый цвет. Некоторые из них имеют гигантский размер и причудливую форму.

Они могут содержаться также в лимфоцитах и других клетках крови.

Синдром Чедиака-Хигаси (микрофотографии)

Neutrophil from a patient with Chediak-Higashi Syndrome. Chediak-Higashi syndrome Chediak-Higashi syndrome Lymphocyte inclusion in Chediak-Higashi syndrome

Наследственная гигантская нейтрофилия

– наблюдается редко. Является аутосомно-доминантным нарушением. 1-2% сегментоядерных нейтрофилов имеют размер в два раза больше нормы, ядра гиперсегментированы.

Врожденная аномалия образования специфических гранул

– морфологические нарушения в нейтрофилах проявляются в почти полном отсутствии специфических гранул и наличии двудолевых ядер.

• Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. Москва, Медицина, 1985 г.
• Фред Дж. Шиффман. “Патофизиология крови”. Пер. с англ. – М. – СПб.: “Издательство БИНОМ” – “Невский Диалект”, 2000 г.
• Руководство по клинической лабораторной диагностике. (Части 1 – 2) Под ред. проф. М. А. Базарновой, академика АМН СССР А. И. Воробьева. Киев, “Вища школа”, 1991 г.
• Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. Под ред. Е. А. Кост. Москва “Медицина” 1975 г.

Монобласт – родоначальная клетка моноцитарного ряда. Размер 12 – 20 мкм. Ядро большое, чаще круглое, нежносетчатое, светло-фиолетового цвета, содержит 2 – 3 ядрышка. Цитоплазма монобласта сравнительно небольшая, без зернистости, окрашена в голубоватые тона.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Дегенеративные изменения нейтрофилов возникают при различных патологических состояниях (инфекциях, воздействии химических веществ, заболеваниях кроветворного аппарата, действии проникающих излучений, попадании внутрь радиоактивных веществ и др.) и могут затрагивать и ядро, и цитоплазму.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Основным местом образования лимфоцитов служит кроветворная ткань селезенки и лимфатических узлов. В костном мозге и периферической крови в норме встречаются только зрелые лимфоциты. При патологии в костном мозге и периферической крови могут появляться незрелые и атипические формы клеток лимфоидного ростка.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Подсчет абсолютного количества миелокариоцитов и мегакариоцитов с разведением костного мозга проводится не во всех лабораториях, поэтому часто исследование костного мозга ограничивается только исследованием мазков с подсчетом миелограммы. Миелограмма – процентное содержание различных миелокариоцитов.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Патологические формы эритрокариоцитов (эритробластов и нормобластов) наблюдаются при некоторых патологических состояниях (острый сепсис, апластические анемии, острый лейкоз, тяжелые инфекционные заболевания, после облучения и др.). Изменяется морфология ядра и цитоплазмы клеток различных стадий созревания.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Источник: https://www.clinlab.info/Hemocytology/Constitutional-neutrophil-anomalies-9

Как кардиомагнил влияет на артериальное давление

Кардиомагнил и давление не являются взаимосвязанными понятиями, поскольку лекарственный препарат не содержит в своем составе компонентов, которые бы влияли на показатели артериального давления. Кардиомагнил входит в группу средств, используемых для профилактики образования тромбов.

Назначение препарата

Лекарственное средство также относят к нестероидным противовоспалительным препаратам, поскольку оно обладает способностью снижать температуру тела, выраженность воспалительного процесса и купировать легкие болевые ощущения.

В состав лекарства Кардиомагнил входит аспирин, который препятствует агрегации тромбоцитов, и магния гидроокись, обладающая обволакивающим эффектом. Соответственно, очевидно, что ни один из компонентов не применяют при высоком давлении.

В сравнении с обычной ацетилсалициловой кислотой Кардиомагнил обладает меньшим спектром негативного влияния на организм человека.

В современном мире ацетилсалициловая кислота широко используется врачами для профилактики тромбообразования, так как она препятствует собственно слипанию тромбоцитов. Если этот процесс запустить, то тромбоциты между собой будут склеиваться и тем самым формировать тромб, который может полностью закрыть просвет кровеносного сосуда, что окончится плачевно.

В большинстве случаев закупорка сосуда заканчивается инфарктом миокарда либо ишемическим инсультом, поэтому, чтобы предотвратить возможные осложнения, большинству пожилых больных кардиолог назначает Кардиомагнил.

Очень часто это средство можно встретить в схеме лечения гипертонической болезни, поскольку у таких пациентов параллельно обнаруживают застой крови на определенных участках системы кровообращения. Чаще всего эта патология наблюдается у пациентов с ишемической болезнью сердца, так как у них формируются бляшки атеросклеротического типа, которые нарушают ток крови по сосудам к сердцу.

Ко всему этому при гипертонии происходит нарушение кровотока в головном мозге, что может стать причиной развития инсульта. Не исключено формирование мигренозных приступов из-за резкого расширения сосудистого русла на фоне кровяного застоя и, как результат, сильные головные боли. Именно по этой причине стоит принимать с целью профилактики Кардиомагнил.

Состав и действие

В Кардиомагнил входят ацетилсалициловая кислота и магния гидроокись. Кроме этого, есть вспомогательные компоненты, которые помогают сформировать таблетку и доставить ее до нужного отдела ЖКТ: тальк, картофельный и кукурузный крахмал, микрокристаллическая целлюлоза, гипромелоза, пропиленгликоль.

Таблетированная форма Кардиомагнила имеет белый цвет и форму сердца или овала. Это определяется дозировкой препарата.

Основной эффект препарата – ингибирование ферментативной активности циклооксигеназы. Аспирин препятствует слипанию форменных элементов крови – тромбоцитов, тормозит выработку тромбоксана А2, который способствует слипанию этих клеток.

Всасывание одной таблетки происходит очень быстро, а именно, за четверть часа. Ферменты, которые находятся в желудке, моментально подвергают гидролизу кислоту, попавшую в ЖКТ, затем она поступает в кровяное русло и частично в печень.

В отличие от других лекарственных средств на основе ацетилсалициловой кислоты, применимых при повышенном давлении, Кардиомагнил способен угнетать формирование тромбоксанов и медиаторов воспаления. Кроме этого, благотворно влияет он на работу костного мозга, активизирует процесс клеточного дыхания.

Показания

Лечащий врач выписывает Кардиомагнил, диагностировав у пациента следующие патологии:

• инфаркт сердечной мышцы в анамнезе;
• состояния, которые предшествуют инфаркту;
• стенокардия нестабильного типа;
• с профилактической целью во время ангиопластики сосудов;
• заболевания цереброваскулярного характера;
• тромбы и эмболы в артериях и венах.

Кардиомагнил, помимо этого, используют для предотвращения инфаркта миокарда, ишемического инсульта. Применим он с целью профилактики ишемической болезни сердца у пациентов с такими предрасполагающими факторами в анамнезе:

• избыточная масса тела;
• сахарный диабет;
• гипертоническая болезнь;
• стойкая тяга к алкогольным напиткам и никотинсодержащим продуктам.

С особой осторожностью и под наблюдением кардиолога препарат назначают при злокачественной гипертонии, а именно, когда показатели артериального давления постоянно превышают порог 180/120 мм. рт. ст. Очень важно при таком критическом состоянии избежать кровотечений и кровоизлияний, ведь на фоне приема препарата снижается тромбоцитоз.

Противопоказания к применению Кардиомагнила

Для всех лекарственных препаратов разработан перечень патологий и состояний, при которых их нельзя использовать, и Кардиомагнил не является исключением. К абсолютным противопоказаниям относят такие:

• язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки;
• предрасположенность к кровотечениям;
• гемофилия;
• кровоизлияния в оболочки мозга;
• кормление грудью;
• почечная недостаточность;
• астма;
• I-II триместр беременности;
• возраст до 18 лет;
• недостаток калия.

Можно принимать, но лишь при условии динамического наблюдения врача, указанный медикамент при повышенном сахаре в крови, полипах в носовых ходах, подагре и аллергических состояниях. Но, если человек находится в группе риска по инфаркту, независимо от сопутствующих патологий важно употреблять Кардиомагнил систематически.

Не нужно принимать медикамент при избытке в организме магния, поскольку в него и так входит магния гидроокись.

Диагностика

Диагностика основана на исследовании мазков крови в гематологических анализаторах. Оценивается зрелость ядра, состояние хроматина (у аномальных он плотный), соотношение нейтрофилов в крови. Чтобы уточнить диагноз, нужно провести анализ крови родителей, у которых будет похожая формула крови. Следует дифференцировать с хроническим миелолейкозом, при котором возрастает число юных нейтрофилов, а лейкоцитарные формулы обоих заболеваний схожи. При этом у больного пельгеровской аномалией в крови будет наличие характерных зрелых двусегментированных нейтрофилов, а количество лейкоцитов и остальных форменных элементов нормальное.

Кроме пельгеровской аномалии, являющейся врожденной, имеется приобретенная форма гипосегментации нейтрофилов. Встречается при остром и хроническом миелолейкозе, микседеме, малярии, гриппе, туберкулезе, эритромиелозе, инфекциях, системной красной волчанке, болезни Ходжкина. Часто возникает после проведенной химиотерапии и приема некоторых лекартсвенных средств (например, НПВС, сульфаниламидов). Отличается от аномалии тем, что является временным состоянием.

Снижены лейкоциты в крови: симптомы

Лейкопения может не проявляться какими-либо признаками в течение длительного времени. Обычно симптомы возникают из-за сопутствующего развития инфекционного заболевания, которое влияет на падение показателей.

В целом, заниженные лейкоциты в крови сопровождаются такими недомоганиями:

• Незначительное повышение температуры;
• Озноб;
• Слабость;
• Головокружения;
• Учащение сердцебиения;
• Головная боль.

Симптомы нарастают постепенно и обостряются по мере снижения иммунных функций. В результате этого пациент все чаще болеет простудой, вирусными инфекциями. Ослабление организма приводит к истощению, которое заметно даже по внешнему виду. К сопутствующим признакам отклонений относят увеличение миндалин.

Какими бы ни были причины нарушений защитной системы, резкое падение лейкоцитов может привести к негативным последствиям. Многие больные думают, что ничего страшного нет в том, что они часто болеют инфекционными воспалениями.

Но на самом деле, первопричиной иногда становится лейкоз – злокачественная онкологическая болезнь. Если ее не диагностировать на ранней стадии, запущенная форма способна привести к смерти.

В других случаях, негативными последствиями сниженных лейкоцитных клеток является вирусный гепатит, СПИД и другие инфекционные поражения, которые легко проникают в ослабленный организм и начинают медленно истощать пациента.

Признаки снижения лейкоцитов

Симптомы, свидетельствующие о том, что в кровяном русле находится недостаточное количество белых клеток, чаще всего отсутствуют. Но поскольку постепенно происходит истощение иммунной системы, то:

• организм начинает подхватывать инфекции одну за другой;
• появляется слабость и низкая толерантность к нагрузкам;
• температура подскакивает до 38 градусов и выше;
• неизбежна лихорадка и озноб.

В первые несколько дней лейкопении:

• в носоглотке отсутствуют воспалительные процессы;
• нет кашля или хрипов;
• возможно увеличение размера и плотности миндалин, селезенки и лимфоузлов;
• происходит выраженное размножение условно-патогенной микрофлоры, безвредной для здорового человека. Проявляется активность грибковой инфекции, вирусов герпеса, цитомегаловируса.

Все это – результат интоксикации, которую лейкоциты вовремя не устранили, поскольку их уровень ниже необходимого.

Опасность состоит в том, что при значительном снижении численности белых клеток некоторые недуги могут молниеносно охватить весь организм и создать реальную угрозу для жизни (септический шок).

Часто лейкопения вызывается проведенной химиотерапией или облучением. После сеансов проявляются характерные признаки, связанные с поражением печени, селезенки, кишечных тканей и костного мозга. Эти симптомы таковы:

• язвенный стоматит с отмиранием пораженных тканей;
• развивается отек слизистой ротовой полости;
• постоянная диарея, вызванная не принятой внутрь пищей, а некротическими процессами в кишечнике.