Дефицит витамина В12: симптомы, диагностика, лечение

История заболевания

История болезни данного вида уходит своими корнями в 1855 год, когда британский доктор Аддисон дал подробное объяснение данной болезни, а в 1872 году немецкий доктор Бирмер дополнил описание данной патологии, и после этого нехватку витамина В12 стали характеризовать как анемия, которая носит злокачественный характер.

В тот период не было методов правильного диагностирования патологии, а также квалифицированного лечения, поэтому гемоглобин спускался до 30,0 и ниже г/л, человек впадал в состояние комы, что приводило к летальному исходу.

Только в 20 веке в 1926 году, было сделано открытие, которое оценено Нобелевской паремией, о том, что анемия с дефицитом витамина В12 это неспособность органом желудка вырабатывать специфический фермент, что помогает всасыванию данного витамина из системы пищеварения.

Кровь при B12-дефицитной анемии

Расшифровка результатов

Чтобы вы могли примерно ориентироваться в результатах, мы приводим возможные показатели: норму витамина B12 в крови у людей разных возрастов и цифры, говорящие об отклонениях.

Оптимальные показатели

Норма витамина В12 в крови напрямую зависит от возраста:

Есть показатели и для мл крови, но их используют не все лаборатории. Несложно заметить, что разброс между наименьшим и наибольшим числом весьма обширный. Пол не влияет на норму витамина В12 в крови, у взрослых мужчин и женщин она может быть одинакова.

Слишком низкий уровень

Если по результатам анализов цифры явно не дотягивают до перечисленных выше в таблице, это повод поискать первопричину. Витамин В12 может быть ниже нормы по следующим причинам:

• длительное веганство;
• нарушения питания, например, нервная анорексия;
• голодание либо диеты с низкой калорийностью;
• панкреатит или другие проблемы с ЖКТ;
• нарушение всасываемости в кишечнике;
• синдромы Золлингера-Эллисона или Имерслунд-Гресбека;
• паразиты в кишечнике;
• рак крови.

Иногда уровень витамина В12 в крови может быть понижен из-за генетических особенностей организма. Если анализ показывает дефицит у грудного младенца, значит, матери тоже нужно провериться. Из молока малыш полезного вещества почти не получает.

Если концентрация витамина В12 в крови немного не дотягивает до нормы, это сигнал о том, что нужно корректировать питание. Достаточно ежедневно есть рыбу, мясо, субпродукты, печень и молочку. Если же дефицит витамина В12 серьезный, необходимо проконсультироваться с врачом по поводу приема добавок. После окончания курса необходимо сдать анализы на витамин B12 еще раз.

Now Foods, Метил B-12, 1000 мкг, 100 пастилок

от 555 ₽

Подробнее

Слишком высокий уровень

Такая ситуация встречается гораздо реже, но и у нее есть определенные причины:

• печеночные заболевания;
• проблемы с сердцем;
• рак крови;
• почечная недостаточность;
• нарушения в работе тонкого кишечника.

В отличие от дефицита, превышение нормы витамина В 12 не считается опасным. Если цифры зашкаливают, это повод обследоваться тщательнее. Просто так уровень В12 не поднимается, он может говорить о более серьезных заболеваниях.

Искусственно содержание витамина не снижают, оно со временем сбалансируется само. Главное внимание нужно уделить диагностированным болезням, причем обследовать необходимо весь организм. Переизбыток кобаламина сигнализирует о возможных заболеваниях практически во всех органах и системах. Позже желательно сдать анализ на витамин В 12 еще раз, чтобы проверить динамику.

Мегалобластный тип анемий

Пернициозная (с дефицитом В12) анемия, относится к мегалобласной форме анемии, и довольно редко сочетается с еще одной мегалобласной анемией фолиеводефицитной.

Мегалобластная анемия — достаточно редкая форма патологии, при которой происходит отклонение от нормальной абсорбции системы пищеварения фолиевой кислоты, витамин В12 и вещества цианокобаламина.

Вследствие этого происходит недостаток в организме витаминов группы В: Б12 и Б9.

Мегалобласты это видоизмененные эритроциты, которые синтезируются в клетках ДНК и в РНК. Мегалобласты появляются в клетках костного мозга, как последствие отклонения в процедуре синтеза. Проявляется это в морфологических видоизменениях состава клеток.

Кому назначают анализы крови

Кратко подытожим перечисленные выше факторы. Сдавать анализы на витамин В12 необходимо следующим категориям людей:

• пожилые люди старше 60 лет;
• веганы и вегетарианцы;
• пациенты с атрофическим гастритом;
• зависимые от алкоголя;
• люди с хроническими инфекциями;
• пациенты с нейропсихическими заболеваниями;
• спортсмены и люди с активным образом жизни.

Дополнительное исследование назначают и в том случае, если результаты общего анализа получились подозрительные. При высокой вероятности наличия макроцитарной анемии кровь берут обязательно.

Что общего, и чем отличаются 2 типа мегалобластных анемий?

Витамины группы В попадают в человеческий организм с продуктами, имеющими животное происхождение. В желудке они связываются с гастромукопротеином и всасываются в отделе тонкого кишечника. Для нормального функционирования организма суточная дозировка витамина В12 должна равняться 7 мкг.

Запас этого витамина находится в печени не более 5мг. Потребность организма в фолиевой кислоте около 100 мкг в сутки. Запас витамина В9 до 10 мг.

Нарушения в синтезировании молекул ДНК приводит, к неспособности данных клеток костного мозга к быстрому делению.

К таким клеткам относятся:

• Оболочек слизистой системы,
• Системы пищеварительного тракта,
• Клетки костного мозга,
• Клетки кожи.

Клетки системы кроветворения (гемопоэтические) это клетки, которые размножаются быстрее остальных. Поэтому показатели (сниженного уровня эритроцитов и низкого коэффициента гемоглобина) в системе кроветворения, характеризуют первые проявления мегалобласной анемии.

При проявлении анемии, нередко наблюдаются такие признаки гемолитического характера малокровия:

• Патология тромбоцитопения уменьшение индекса в составе крови тромбоцитов,
• Заболевание нейтропения сниженный показатель лейкоцитов нейтрофильного типа,
• Патология крови агранулоцитоз снижение индекса лейкоцитов,
• Заболевание моноцитоз понижение молекул моноцитов,
• Снижение синтеза ретикулоцитов.

Разница и взаимосвязь между фолиеводефицитные В9 анемии и с дефицитом витамина группы В В12:

• Витамин В12 участвует в синтезировании молекул фолиевой кислоты. Кислота входит в состав молекулы тимидина, который является компонентом молекулы ДНК. При слаженной работе данных компонентов, и при их необходимом количестве для биохимической реакции, происходит нормальное формирование кровяных клеток и клеток для нормальной работы пищеварительного тракта,
• Функциональные обязанности витамина В12 это помощь в синтезировании и расщеплении в составе организма жирных кислот. При дефиците молекул цианокобаламина происходит нарушение в слаженной реакции, и откладывается метилмалоновая кислота, которая губительно действует на атомы нейронов. Также происходит снижение синтеза миелина, который формирует оболочку для волокон нервных клеток.

Фолиевая кислота не занимается расщеплением жирных кислот и не участвует в формировании оболочек для нервных волокон.

При дефиците витамина В12, доктор назначает прием препаратов с фолиевой кислотой, тогда она активизирует эритропоэз, но только до того времени, пока данная кислота не становится в избытке в организме.

При передозировке фолиевой кислоты происходит:

• Разлад в нервной системе,
• Изменения дегенеративного характера в костном спинном мозге,
• Склероз комбинированного типа с утратой двигательных функций,
• Фуникулярного типа миелоз.

Значение цианокобаламина для организма

Витамин B12, как было упомянуто ранее, отвечает за череду важнейших процессов, например, он не только гарантирует правильное формирование нуклеиновых кислот – РНК и ДНК, предотвращает формирование холестериновых бляшек в сосудистых пучках, но и обеспечивает нормальную транспортировку молекул кислорода ко всем органам и тканям организма.

Способствует активному окислению глюкозы и в результате приводит к тому, что повышенный сахар в крови возвращается в норму. И также витамин B12 необходим кроветворной системе. Без него невозможно правильное образование клеточных структур и стабильная работа эритроцитов – кровяных телец. Стоит отметить, что цианокобаламин принимает участие в аминокислотном обмене и способствует нейтрализации ряда токсинов.

В большей степени B12 регулирует деятельность ЦНС (центральной нервной системы), особенно это касается головного мозга. Как только содержание кобаламина резко снижается, незамедлительно происходит его дисфункция – человек начинает плохо концентрироваться на деталях, ему затруднительно дается запоминание даже простой для восприятия информации.

Витамин B12 поступает в организм с пищей, затем «оседает» в мышечных волокнах, селезенке, печени, кишечнике и почках, образуя своеобразное депо. Если по каким-либо причинам это вещество перестанет синтезироваться из-за смены пищевой привычки, то его запаса будет достаточно для ведения полноценной жизни в течение 3–7 лет (в зависимости от индивидуальных показателей каждого отдельного человека).

Элемент B12 концентрируется преимущественно в пище животного происхождения, поэтому её употребление для поддержания здоровья обязательно. Блюда с B12 можно смело подвергать термической обработке, так как он устойчив к воздействию повышенных температур.

Симптоматика малокровия

Симптоматика Б12 дефицитной анемии и фолиевой кислоты (так же ее недостатке) классифицируется по таким направлениям в проявлении патологии:

• Анемический синдром в системе кроветворения,
• Гастроэнтерологическая симптоматика нарушения в пищеварительном тракте,
• Неврологического характера,
• Симптоматика в нарушении структуры мозга.

Классификация анемического направления проявляется в таких симптомах:

• Сильное кружение головы,
• Слабость всего тела,
• Состояние обморока,
• Учащенное сокращение сердечной мышцы (синусовый тип тахикардии),
• Одышка,
• Болезненные ощущения в грудной клетке,
• Шум в ушах,
• Неясность в восприятии предметов со стороны органов зрения,
• Желтый оттенок кожных покровов (оттенок дает высокий уровень в крови билирубина).

Гастроэнтерологическая симптоматика:

• Беспричинное отсутствие в потребности приема пищи,
• Резкая потеря веса,
• Сильная тошнота, которая переходит в рвотные отделения из организма,
• Диарея,
• Запор,
• Процесс воспаления ротовой полости,
• Ощущение жжения на языке,
• Язык принимает малиновый оттенок,
• Стоматит.

Синдром неврологического характера:

• Бирмеровская анемия болезнь Аддисона-Бирмера,
• Легкое покалывание в пальцах рук и ног,
• Постоянное ощущение озноба,
• Шаткость в движении,
• Онемение в нижних конечностях,
• Вялость ног,
• Пропадает чувствительность кожных покровов,
• Трудности в движении.

Отклонения в головном мозге этого вида анемии, а также нарушения в работе спинного мозга:

• Отсутствие памяти,
• Галлюцинации,
• Состояние потерянности,
• Перевозбуждение,
• Чувство постоянного раздражения,
• Состояние комы,
• Судороги в мышцах.

При анемии недостатке витамина В12, так же как и при железодефицитной анемии, проявляются признаки выраженной гипоксии в организме:

• Бледный оттенок кожи,
• Эритропоэз,
• Шелушение на кожных покровах,
• Аритмия,
• Стенокардия,
• Отечность,
• Боль в грудине.

В 12 дефицитная анемия – основные симптомы и лучшие методы лечения

› ›
Приветствуювсех читателей моего блога! Тема сегодняшней статьи посвящена В12 дефицитнойанемии, её симптомам и лечению. Здесь собрана самая важная информация, котораяпоможет быстрее восстановить здоровье и почувствовать себя лучше.

Как возникает дефицитная анемия?

Витамин В12помогает образовывать эритроциты. Если в организме не хватает витамина,развивается анемия.

Источником полезного вещества служат продукты, в основном животногопроисхождения.

В организме, витамин В12 соединяется с определенными ферментами и черезтонкий кишечник проникает в кровь. Здесь он соединяется с белком, которыйдоставляет витамин в костный мозг и печень.

Если человек питается сбалансировано, то каждый день в его организм поступаетот 30 до 50 мкг полезного вещества. Печень взрослого человека запасает примерно3-5 мкг кобаламина (витамин В12). Поэтому дефицитная анемия даёт о себе знатьлишь через пару лет после того, как полезное вещество перестало поступать ворганизм в нужном количестве.

Внимание! Из-за недостатка кобаламина нарушается процесс кроветворения. В результате, все клетки крови так или иначе создаются с некоторыми дефектами. Если вовремя не принять меры, такая форма анемии может перерасти в панцитопению. Когда организм будет испытывать дефицит всех элементов крови.

Дефицит витамина В12 – симптомы

По началу, человек страдающий дефицитной анемией испытывает слабость ибыстрее утомляется от привычных дел. Со временем, симптомы становятся болеевыраженными.

Нарушается процесс кроветворения, который проявляется в следующем:

• Кожа становится бледной и приобретает желтый оттенок.Это происходит из-за того-что разрушение эритроцитов снижает уровеньгемоглобина и повышает объем билирубина.
• Сердце начинает сокращаться гораздо чаще. Связано этос недостатком кислорода. Так, организм пытается восполнить его нехватку,прогоняя больший объём крови через органы и ткани.
• Сердце испытывает дополнительную нагрузку, поэтому в областигрудной клетки может возникать колющая боль, отдающая в левое плечо и левуючасть живота.
• Во время физических нагрузок возникает головокружение,одышка и даже потеря сознания. Когда человек активно двигается, мышцы его телануждаются в большем количестве энергии, и чтобы она вырабатывалась, нужно большекислорода. Поэтому, сердце увеличиваетчастоту сокращений. У людей с дефицитом витамина В12 сердце и так работает наповышенных оборотах, а дополнительная физическая нагрузка только ухудшаетсамочувствие.
• Часто беспокоит головокружение и потеря сознания. Этоговорит о том, что головной мозг получает недостаточное количество кислорода.
• Ухудшается зрение, появляются «мошки» перед глазами. Органызрения испытывают кислородное голодание из-за недостаточного тока крови. Этонарушает обмен веществ, поэтому человек начинает хуже видеть.
• УЗД показывает увеличение селезёнки, потому чтоэритроциты больших размеров закупоривают её капилляры.

При дефиците витамина В12 в одной из первых страдает пищеварительная система, так как слизистые перестают вырабатывать ферменты для расщепления пищи в достаточном количестве. Организму не хватает питательных веществ, поэтому возникают следующие проблемы:

• Расстройство стула (понос или диарея)
• Изжога
• Плохой аппетит
• Снижение веса
• Вздутие живота
• Постепенно, язык становится ярко-малиновым и гладким
• Слизистая языка атрофируется, поэтому искажаетсявкусовые ощущения
• Во рту повышается риск инфекций
• В полости рта появляются болезненные ощущения ичувство жжения
• После еды может возникать боль в животе. Особенно, есличеловек съел острые блюда, грубые или плохо обработанные продукты

Миелиновые оболочки, которые являются частью нервных волокон, формируются с помощью витамина В12. Вот почему он так важен для полноценной работы нервной системы. В результате недостатка полезного вещества, головной и спиной мозг хуже справляются со своими функциями. Это проявляется в следующих симптомах:

• Снижение чувствительности к холоду, теплу и даже болина разных участках тела
• Покалывание в пальцах рук и на запястьях
• Нарушение координации движений
• Мышечная слабость. Если заболевание будетпрогрессировать, человек не сможет управлять своим телом
• Больной теряет контроль над мочеиспусканием иопорожнением кишечника
• Бессонница
• Плохая память
• Депрессия
• Психоэмоциональные расстройства
• Галлюцинации
• Судороги

Почему возникает дефицит кобаламина?

Причины дефицитной анемии достаточно разнообразны, к ним относятся:

• Рацион питания без достаточного количества мясных имолочных продуктов. Например, когда человек соблюдает строгую диету илипрактикует вегетарианство. Мамы вегетарианки чаще сталкиваются с анемией удетей грудного возраста.
• Плохое всасывание кобаламина
• Недостаточное количество белка (фактор Касла), которыйнеобходим для усвоения витамина В12 в желудке. Одна из причин такой проблемы –антитела, уничтожающие клетки в желудке, которые вырабатывают этот вид белка.Также, дефицит белка могут вызывать воспалительные процессы в желудке, приёмнекоторых лекарственных средств, спиртное, гастрит, операции на желудке и врождённыенарушения.
• Повреждение кишечника, вызванное хирургическимвмешательством, агрессивным воздействием микроорганизмов, нарушением микрофлорыи злокачественными новообразованиями.
• Глисты и бактерии в ЖКТ, для которых В12 служит пищей.
• Неполноценная работа печени, почек и других органов,которые участвуют в усвоении витамина В12.
• В ряде случаев, организм нуждается в повышенномколичестве витамина В12. Например, в грудном возрасте, при повышенной выработкегормонов щитовидной железы и при недостаточном количестве красных кровяныхклеток (эритроцитов).

Люди пожилого возраста и имеющие проблемы с желудком, чаще других рискуютстолкнуться с дефицитной анемией.

Способы лечения

Для того чтобы восполнить запас кобаламина в организме, необходимоустранить причину его дефицита.

• Больному может потребоваться вывести глистов изорганизма, либо удалить новообразование или изменить рацион питания.
• Дополнительный приём витамина В12 в видевнутримышечных инъекций от 200 до 500 мкг ежедневно. Как только будет достигнутположительный и стабильный результат, дозировку снижают до 100-200 мкг.Инъекции вводятся один раз в 30 дней, несколько месяцев подряд.
• При анемической коме, когда больной из-за дефицитакислорода утрачивает адекватную реакцию, назначается переливание донорскихэритроцитов, полученных из крови. Также, этот метод применяется, когда уровеньгемоглобина опускается ниже 70 г/л. Оба этих состояния опасны летальнымисходом!

Как предупредить дефицитную анемию?

Профилактика дефицита витамина В12 заключается в следующих правилах:

1. Обязательно включайте в свой рацион говяжью печень, сухое молоко низкой жирности, сыр твёрдых сортов, кисломолочные продукты, говядину, свинину, мясо курицы, морепродукты, сардины, домашний мягкий сыр, яичные желтки, пророщенную пшеницу, шпинат и морскую капусту.
2. Регулярно принимайте натуральные добавки. Например, витаминный комплекс Ultivit содержит не только витамин В12, но и другие жизненно важные вещества, которые необходимы для полноценной работы организма и поддержания крепкого здоровья. Его принимают для профилактики и в дополнение к лечению дефицита кобаламина.

Средство BoostIron широко используется для профилактики и устранения анемии, так как содержит нетоксичное железо, витамин В12, витамин С и фолиевую кислоту.

Оба средства сертифицированы вЕвропе, США и России, но самое главное, что их одобряют известные врачи ивключают их в оздоровительные программы для детей, спортсменов и беременныхженщин.

По номеру купона – 1117, длявсех читателей моего блога, действует 5% скидка и выгодные условия доставки!

• Чтобы избежать дефицита витамина В12, регулярно проводите профилактическую очистку от паразитов и глистов. Делать, это лучше с помощью натуральных средств на растительной основе. Очень эффективно и в тоже время мягко работает средство Black Walnut. Оно уничтожает паразитов и гельминтов в желудочно-кишечном тракте, и выводит их из организма. Но это не единственное достоинство Black Walnut, оно насыщает организм полезными веществами, очищает кожу и улучшает пищеварение. Переходите по ссылке, и вы узнаете о нём подробнее.

• Есливам удалили часть кишечника или желудка, необходимо не только следить запитанием, но и дополнительно принимать средства с витамином В12, например те, окоторых я писала выше.

Методы диагностики

• В первую очередь, врач проводит осмотрпациента и собирает анамнез. Простыми словами, задаёт вопросы о образе жизни, симптомах,сопутствующих заболеваниях и т.д. Также, измеряется частота пульса иартериальное давление.
• Затем, назначается общий анализ крови,анализ мочи (чтобы выявить другие заболевания), анализ на уровень кобаламина всоставе крови и биохимических показателей.
• Для того чтобы определить какое количествовитамина В12 содержится в костном мозге, могут назначить пункцию кости.
• Для определения ритма сердца проводят ЭКГ(электрокардиографию).

Чем опасен дефицит витамина В12?

В12-дефицитная анемия способна привести к следующимосложнениям:

• Онемение рук и ног, слабость мышц,недержание мочи и кала, потеря чувствительности разных частей тела и нарушениекоординации движений. Это происходит из-за поражения спинного мозга ипериферических нервов.
• Кома. Возникает в результате кислородногоголодания головного мозга.
• Нарушение функций внутренних органов.

Если не лечить дефицитную анемию своевременно, еёпоследствия могут быть необратимы!

Сегодня, я рассказала вам о В12 дефицитной анемии, еёсимптомах и способах лечения. Поэтому уверена, что вы примите все необходимыемеры, чтобы избежать серьёзных проблем со здоровьем.

Искренне желаю вам хорошего самочувствия и крепкогоздоровья! Берегите себя.

В 12 дефицитная анемия – основные симптомы и лучшие методы лечения Ссылка на основную публикацию

Источник: https://anemiya.su/b-12-defitsitnaya-anemiya-osnovnye-simptomy-i-luchshie-metody-lecheniya

Формы развития

Патогенез малокровия при недостаточном пропадании в организм молекул витаминов группы В, а именно В12 и В9, что влияет на уровень молекул гемоглобина, который размещается в эритроцитах и отвечает за доставку атомов кислорода во все клетки человеческого организма.

Разделяется малокровие на формы по индексу в составе плазмы крови молекул гемоглобина.

Чем ниже индекс гемоглобина, тем тяжелее степень течения дефицитной патологии:

• Легкая стадия развития и течения индекс гемоглобина от 90,0 до 110,0 грамм на литр биологической жидкости,
• Средней формы тяжести индекс гемоглобина от 70,0 до 90,0 грамм на один литр плазмы крови,
• Тяжелая стадия течения данной патологии коэффициент красного пигмента не превышает 70,0 и снижается даже ниже данного показателя.

Нормативные показатели количества в крови гемоглобина у мужчин 130,0 160,0 г/л.

У женщин норматив 120,0 135,0 г/л.

B12-дефицитное малокровие у детей

К основным видам этиологии малокровия с нехваткой данного витамина в детском возрасте являются:

• Изменения в микрофлоре малыша,
• Недостаточно в организм ребенка данного витамина,
• Присутствие в организме глистов,
• Фактор Касла в период интенсивного роста ребенка.

Клинические показатели и проявления данного типа патологии схожи с симптоматикой взрослого человека, но есть характерные симптомы в детском организме:

• Сильный кариес зубов с маленького возраста,
• Постоянный стоматит, что начинается в младенчестве,
• Изменения в глазном яблоке,
• Изменения ногтевой пластины пластина слабая, ломкая,
• Нарушение внимания и интеллекта пониженная успеваемость в школе.

В расшифровках результатов клинической лаборатории такие значения:

• Заниженный индекс гемоглобина,
• Сниженное количество молекул эритроцитов,
• Индекс цветности увеличен больше, чем на 1,5,
• В молекулах эритроцитов кольца Кебота, а также тельца Жолли присутствуют в таком количестве, что их определяет анализ,
• Ретикулоциты повышены,
• Увеличен показатель лимфоцитов,
• Тромбоциты, а также лейкоциты в малых количества,
• В биохимии обнаружены мегалобласты в составе пункции костного мозга.

В помощь лабораторным показателям, для установления диагноза В12дефицитная анемия, применяется инструментальная методика диагностирования организма ребенка:

• УЗИ клеток печени,
• УЗИ клеток селезенки,
• Гастроэндоскопия пищевого тракта и кишечника,
• Ирригоскопия тонкой части в кишечнике,
• Колоноскопия проверка состояния толстой кишки.

Лечение заболевания малокровия у ребенка с В12 дефицитом, заключается в насыщении клеток организма данными витаминами. Медикаментозный витаминный курс 15 календарных дней. Также назначается высококалорийная диета, в которой присутствуют продукты с витамином В12 и с фолиевой кислотой.

Для восполнения в организме молекул витамина назначается медикаментозный препарат Цианокобаламин. Первоначальная дозировка данного средства это от 30,0 мкг до 50,0 мкг, при ежедневном приеме. Данный препарат вводится внутрь инъекционно.

Дозировка просчитывается лечащим доктором индивидуально. Медикаментозный курс проводится у детей под строгим контролем профильного специалиста.

После окончания курса лечения в профилактических целях и в качестве поддерживающего лечения по 100,0 250,0 мкг 2 раза на месяц.

Нормативные показатели витамина цианокобаламина в детском организме:

возраст ребёнканорма в сутки витамина цианокобаламина

Этиология

Витамин B12 приносит пользу организму, когда он всасывается в кишечнике. Чтобы произошла реакция данного всасывания, необходим фермент, который вырабатывается внутренними отделами желудка фермент Касла.

Без образования фермента, молекулы витамина В12 выводится за пределы организма без попадания его для биохимических процессов, посредством фекалий.

При анемии В12 дефицитной, фермент Касла не синтезируется в отделах желудка, поэтому витамин, который попадает в продуктах питания, также не всасывается через кишечник.

В клетках печени существует запас молекул витамина В12, которого при разумном использовании, может быть достаточно на 5 календарных лет. Вследствие этого анемия возникает через некоторое время, после того, как желудок перестал вырабатывать данный фактор.

Дефицит фактора Касла это главная причина патологии анемии В12 дефицитной.

Симптомы анемии

Симптомы дефицита витамина В12 разделены на три вида: анемическая группа симптомов, гастроэнтерологическая и неврологическая. К анемической группе относятся слабость, быстрая утомляемость, обмороки, головокружение, боль в груди, повышенное давление.
Гастроэнтерологическая группа включает резкую потеря веса, рвоту, диарею, отсутствие аппетита, запор. На запущенной стадии болезни проявляется неврологический синдром. Он сопровождается такими симптомами, как онемение конечностей, нарушение крупной и мелкой моторики, скованность в движениях, судороги, повышенная раздражительность.

Причины

Нехватку цианокобаламина вызывают следующие факторы:

• Низкое содержание в пище продуктов с витамином В12 (основная причина). Цианокобаламин содержится в продуктах животного происхождения. Вегетарианство это главный фактор-риска дефицита В12 в еде,
• Нарушена функция фактора Касла. При атрофии клеток слизистых оболочек, функциональность внутреннего фактора не проявляется, или происходит его снижение. Данная причина атрофии бывает генетическая, врождённая, при гастрите желудка, при воздействии на желудок токсических элементов (интоксикация организма), а также воздействие на фактор антител,
• Отсутствие, или частичная потеря рецепторов, которые необходимы для фактора. Данная патология развивается при болезни Крона, при новообразованиях в тонком отделе кишечника (раке), при болезни туберкулёз, при инфантилизме кишечника, а также при энтерите в хронической стадии течения патологии,
• Поглощение молекул В12 глистами и патогенными микроорганизмами. Лечить данную патологию необходимо терапией против конкурентов, поглощающих цианокобаламин,
• При патологии поджелудочной железы. При данной патологии происходит отклонение в расщеплении белка протеина, который является связующим звеном фактора с витамином В12,
• Генетическая наследственная врождённая аномалия это сниженный показатель в организме синтеза транскобаламина, который приводит к нарушению в транспортировке молекул цианокобаламина в клетки костного мозга.

Для фолиеводефицитной анемии этиология с продуктами питания не подходит, потому что витамин В9 присутствует в каждых продуктах растительного и животного происхождения. Данный витамин группы В не нуждается в помощи фактора и всасывается самостоятельно.

Фолиодефицитные проблемы начинаются тогда, когда в организме появляются такие причины:

• Плохой рацион питания,
• Малое потребление пищи,
• Голодание,
• Анорексия,
• Пожилой возраст больного, в этом возрасте происходит трудная усвояемость витаминов из продуктов питания,
• Прием алкогольных напитков. При алкогольной зависимости, человек не может питаться полноценно,
• Патология в кишечнике, которая не позволяет витаминам усваиваться организмом,
• Заболевание Крона,
• Гемограмма крови,
• Патология целиакия,
• Злокачественные новообразования в отделах кишечника,
• Повышенная потребность в витамине В12 и фолиевой кислоте у женщины в период внутриутробного формирования малыша. У беременных потребление с пищей данных продуктов должно быть повышено, во избежание гипоксии плода,
• Повышенное потребления В9 при патологии псориаз,
• При приеме противосудорожных медикаментозных средств, наступает дефицит витамина В9 и В12.

При приеме медикаментов наступает дефицит витаминов

Дефицит витамина В12: симптомы, диагностика, лечение

• Уменьшение потребления с пищей
• Снижение расщепления витамина В12 из пищи в желудке
• Мальабсорбция из ЖКТ

К пациентам с высоким риском дефицита витамина В12 относятся:

• Веганы
• Лица с хирургическим вмешательством в области желудка или кишечника в анамнезе
• Лица с атрофическим гастритом в анамнезе
• Злокачественная анемия, состояние, при котором аутоиммунная деструкция париетальных клеток, которые вырабатывают внутренний фактор, приводит к уменьшению абсорбции витамина В12 из ЖКТ
• Мальабсорбция из ЖКТ.

Препараты, которые уменьшают расщепление витамина В12 из продуктов питания (кислотноблокирующие препараты и ингибиторы протонной помпы) или снижают абсорбцию витамина В12 (метформин) также могут вызывать дефицит витамина В12.

Любой синдром мальабсорбции также может способствовать появлению у пациента риска развития дефицита витамина В12, например:

• Болезнь Крона
• Целиакия
• Синдром избыточного роста бактерий.

Взаимосвязь с пациентами, инфицированными Helicobacter pylori, неизвестна, однако возможна связь с атрофическим гастритом, который снижает способность расщепления витамина В12 из пищи.

Патофизиология

Употребляют пищевые источники витамина В12 (мясо, птица, молочные продукты), который извлекается из пищи под действием желудочного сока. Затем свободный витамин В12 связывается с внутренним фактором (ВФ), который вырабатывают париетальные клетки дна желудка. Комплекс витамина В12-ВФ затем перемещается в тонкий кишечник, где в терминальном отделе подвздошной кишки происходит эндоцитоз, в процессе которого он связывается с транскобаламином. Комплекс транскобаламин-витамин В12 (холотранскобаламин) затем попадает в сыворотку для использования клетками. Любое воздействие на этот процесс может способствовать появлению у пациента риска дефицита витамина В12.

Витамин В12 — важнейший кофактор синтеза ДНК, тесно связанный с метаболизмом фолатов. В частности, витамин В12 выступает важным кофактором в 2-х специфических биомеханических процессах, в которых в качестве прекурсоров участвуют метилмалоновая кислота и гомоцистеин. Дефицит витамина В12 ухудшает преобразование метилмалоновой кислоты в сукцинил-коэнзим А. Дефицит витамина В12 или фолатов ухудшает преобразование гомоцистеина в метионин. Метионин необходим для выработки S-аденозилметионина, который играет важную роль в нейронной функции. Витамин В12 и фолаты считаются неотъемлемой частью нормального кроветворения и функции костного мозга.

Таким образом, длительный и выраженный дефицит витамина В12 может вызывать неврологические и гематологические нарушения. Также была отмечена взаимосвязь между психиатрическими заболеваниями (деменция, депрессия, когнитивные нарушения) и дефицитом витамина В12.

Диагностика

Традиционно диагноз дефицита витамина В12 основан на низких сывороточных уровнях витамина В12 (обычно <200 пг/мл) и клинических симптомах, которые указывают на дефицит витамина В12. К сожалению, неврологические заболевания, которые ассоциируются с дефицитом витамина В12, могут быть необратимыми, и раннее выявление может играть решающую роль в профилактике постоянных неврологических нарушений. Кроме того, нет единого мнения относительно нормального сывороточного уровня витамина В12 для оптимальной неврологической и гематологической функции.

Использование маркеров тканевого дефицита, например, гомоцистеина, метилмалоновой кислоты (ММК) и голотранскобаламина улучшает раннюю диагностику дефицита витамина В12. Оптимальное использование сывороточного уровня витамина В12 и тканевых маркеров не определено, однако представленные общие рекомендации помогут врачу определить, страдает ли пациент в действительности дефицитом витамина В12.

Группы риска

Врач должен учитывать некоторые факторы риска при назначении обследования на предмет дефицита витамина B12. Пожилой возраст связан с повышенным риском. Также в группе риска дефицита находятся пациенты, которые длительно применяют лекарственные препараты (в особенности метформин, ингибиторы протонной помпы и противосудорожные препараты). Кроме того, на предмет дефицита витамина В12 необходимо обследовать пациентов с хроническими заболеваниями ЖКТ, которые могут вызывать мальабсорбцию или недостаточную абсорбцию, в том числе болезнью Крона и целиакией, а также пациентов с хирургическим вмешательством на верхних отделах ЖКТ, в том числе гастрэктомией, шунтированием желудка или резекцией подвздошной кишки.

Симптомы и признаки

У пациентов с неврологическим заболеванием неясной этиологии (в особенности снижением виброчувствительности, нарушением походки и периферической нейропатией) следует проводить анализ на дефицит витамина В12. Нейропсихиатрические жалобы, такие как депрессия и деменция, также могут указывать врачу на скрытый дефицит витамина В12. К поздним признакам дефицита витамина В12 относят ангулярный стоматит, глоссит языка и признаки выраженной анемии и тромбоцитопении.

Первичные диагностические исследования

Уровень витамина В12 в сыворотке остается целесообразным начальным диагностическим исследованием на предмет дефицита витамина В12 по причине его широкой доступности и осведомленности относительно него. Впрочем, при интерпретации результатов следует соблюдать осторожность, так как общепризнанных граничных значений нет.

В целом сывороточный уровень витамина В12 можно разбить на 3 значения:

• Вероятный дефицит витамина В12: <148 пмоль/л (<200 пг/мл)
• Возможный дефицит витамина В12: 148–258 пмоль/л (201–350 пг/мл)
• Маловероятный дефицит витамина В12: >258 пмоль/л (>350 пг/мл)

ОАК с мазком периферической крови целесообразен для определения наличия макроцитоза и выраженной анемии, лейкопении или тромбоцитопении. Такой результат указывает на более тяжелый и длительный дефицит витамина В12. Впрочем, нормальные значения среднего объема эритроцитов, гемоглобина и гематокрита не помогают исключить дефицит витамина В12 в тканях, так как у многих пациентов с дефицитом витамина В12 гематологические параметры могут быть в норме.

Мазок периферической крови может выявить классические гиперсегментированные полиморфноядерные клетки и мегалоциты, которые выявляют при тяжелом дефиците витамина В12 с ассоциированной макроцитарной анемией, однако он нечувствителен в выявлении раннего дефицита витамина В12.

Оценка уровня фолатов в сыворотке ранее была рекомендована, так как низкие уровни фолатов в сыворотке могут ложно занижать уровни витамина В12 в сыворотке. Однако во времена обогащения пищи фолиевой кислотой сопутствующий дефицит фолатов отмечают редко. В различных старнах мира, где распространена недостаточность питания, анализ на сопутствующий дефицит фолиевой кислоты и его лечение могут помочь выявить действительный дефицит витамина В12.

Клиническая оценка тяжести дефицита

Тяжесть дефицита с клинической точки зрения можно классифицировать следующим образом:

• Неврологические проявления от легкой до умеренной степени: дизестезия/парестезия, полинейропатия и депрессия
• Гематологические проявления от легкой до умеренной степени: как правило, асимптоматичны при нормальном гематокрите и высоком нормальном или слегка повышенном значении среднего объема эритроцитов.
• Тяжелые неврологические проявления: подострая сочетанная дегенерация спинного мозга, деменция или когнитивные нарушения. Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга — это прогрессирующая неврологическая дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга. У пациентов наблюдают атаксию, снижение виброчувствительности, мышечную слабость и гипорефлексию.
• Тяжелые гематологические проявления: панцитопения и выраженная симптоматическая анемия.

Подтверждающие диагностические исследования

Сывороточный витамин В12 <148 пмоль/л (<200 пг/мл): подтверждающее лечение обычно не требуется, следует начинать эмпирическое лечение. Клинический и серологический ответ по результатам наблюдения подтверждает дефицит витамина В12.

Сывороточный витамин В12 148–258 пмоль/л (201–350 пг/мл): ММК может быть чрезвычайно чувствительной к дефициту витамина В12, однако при заболеваниях почек могут наблюдать ложно высокие уровни. Кроме того, уровень ММК, который не соответствует норме, не установлен. Пациентов с сывороточным уровнем витамина В12 в этом диапазоне, наряду с повышенным уровнем ММК, можно рассматривать как пациентов с вероятным дефицитом витамина В12. Диагноз подтверждают, если уровни витамина нормализуются, и сывороточный уровень витамина В12 повышается при надлежащем лечении с применением витамина В12.

Гомоцистеин: уровень может быть повышен при дефиците фолатов, гипотиреозе и дефиците витамина В12. У пациентов с повышенным уровнем гомоцистеина, связанным с дефицитом витамина В12 (когда дефицит фолатов и гипотиреоз исключены), следует проводить нормализацию с эмпирическим лечением витамином В12.

Голотранскобаламин (гТК): этот маркер исследуют как более специфичный маркер способности абсорбции витамина В12. гТК — это транскобаламин, связанный с витамином В12, который можить служить мерой фактических функциональных уровней витамина В12 в сыворотке. гТК может быть первым маркером, определяемым при дефиците витамина В12. Уровни гТК <35 пг/л могут соответствовать дефициту витамина В12, и их можно учитывать, однако это исследование не характеризуется повсеместной доступностью.

Антитела к париетальным клеткам (АПК): после подтверждения дефицита витамина B12 можно определить АПК, если причиной дефицита является пернициозная анемия (ПА). Этот анализ характеризуется высокой чувствительностью (85%), однако он неспецифичен, так как уровень АПК может быть повышен при атрофическом гастрите.

Уровни сывороточного гастрина натощак: уровни гастрина повышаются при желудочной ахлоргидрии и могут указывать на ПА.

Определение первопричины развития дефицита витамина В12

После обнаружения дефицита витамина B12 следует подумать об этиологии. Хотя лечение остается прежним, дефицит витамина В12 может натолкнуть внимательного клинициста на поиск мальабсорбции как основного заболевания, например при целиакии или болезни Крона.

Диагностика пернициозной анемии:

• Антитела к внутреннему фактору обладают только 50% чувствительностью, но высокоспецифичны при пернициозной анемии.
• Антитела к париетальным клеткам очень чувствительны (85%), но не специфичны, так как могут повышаться при пернициозной анемии.
• Уровень гастрина в сыворотке (определенный натощак) резко возрастает при желудочной ахлоргидрии и может указывать на пернициозную анемию.

Проба Шиллинга — это классический тест для определения абсорбции витамина B12, но он широко не используется из-за сложности проведения и получения радиоизотопов витамина B12.

Дифференциальная диагностика

Лечение

Пациентам с тяжелыми гематологическими или неврологическими симптомами дефицита витамина B12 требуется немедленное лечение цианокобаламином или гидроксикобаламином в интенсивном режиме более 1-го месяца, после чего назначают поддерживающие дозы препарата. Пациентам с легкими и умеренными симптомами дефицита витамина B12 следует начинать и продолжать лечение на уровне поддерживающих доз цианокобаламина. Бессимптомным пациентам с высоким риском дефицита витамина B12 (например, веганам и вегетарианцам, пожилым пациентам, лицам с хроническими заболеваниями ЖКТ) также требуется лечение, поскольку гематологические и неврологические осложнения дефицита витамина B12 могут быть необратимыми. Если причина дефицита витамина B12 еще не установлена, лечение все равно следует начать, пока проводятся дальнейшие исследования.

Варианты терапии витамином B12

Можно вводить парентерально (внутримышечно [в/м] или подкожно [п/к]), перорально, сублингвально или интраназально. На сегодняшний день самым надежным и чаще всего применяемым для лечения дефицита витамина B12 является парентеральный метод введения (в/ м или п/к). Пациентам с тяжелой анемией и/или неврологическим заболеванием (подострая комбинированная дегенерация спинного мозга, слабоумие или когнитивные нарушения) следует назначить в/м инъекции ежедневно или через день в течение первых 2–4 недель. Обычно последующая поддерживающая доза вводится ежемесячно.

Исследования, проведенные с 1960 года, показали, что пероральный витамин В12 в виде цианокобаламина в высоких дозах может абсорбироваться даже у пациентов с пернициозной анемией или массивной резекцией терминального отдела подвздошной кишки. Небольшой процент перорального витамина В12 усваивается путем пассивной диффузии независимо от наличия внутреннего фактора или интактного отдела терминальной подвздошной кишки. Вновь возник интерес к пероральным добавкам при дефиците витамина B12, что дает клиницистам более широкий выбор терапии.

У пациентов с дефицитом витамина B12 (по результатам метаанализа) пероральный цианокобаламин был так же эффективен, если не более эффективен. Хотя всасывание происходит при дозировании <1000 мкг/сут., вероятно, интенсивность всасывания колеблется, а клинический и лабораторный ответ меньше максимального. Всасывание увеличивается при назначении натощак.

Пациентам после бариатрической хирургии для поддержания в сыворотке уровня витамина B12 может быть недостаточно поливитаминов, поэтому им следует назначить цианокобаламин — перорально, парентерально или интраназально.

В исследованиях, в которых сравнивали сублингвальный цианокобаламин с пероральным цианокобаламином и интраназальным цианокобаламином, была выявлена их эффективность. Однако сублингвальный или интраназальный цианокобаламин в целом не следует использовать для лечения дефицита витамина B12 ввиду ограниченных доказательств и знаний относительно его оптимальной дозировки.

Наличие симптомов

Тяжелые симптомы

• Пациенты с тяжелыми гематологическими (панцитопения и выраженная симптоматическая анемия) или неврологическими (подострая комбинированная дегенерация спинного мозга, деменция или слабоумие) симптомами дефицита витамина B12 требуют неотложного лечения.
• Пациентов с пернициозной анемией и панцитопенией необходимо госпитализировать и проконсультировать у гематолога, редко может потребоваться переливание эритроцитарной массы. При возникновении признаков застойной сердечной недостаточности следует перелить эритроцитарную массу вместе с низкой дозой диуретиков. При интенсивном режиме лечения цианокобаламин назначается парентерально в дозе 1000 мкг ежедневно в течение 1–2 недель, а затем — по 1000 мкг парентерально раз в неделю до 1-го месяца до тех пор, пока в костном мозге не возникнет выраженный ретикулоцитоз. Добавление фолиевой кислоты помогает устранить гематологические нарушения.
• В начале интенсивной парентеральной схемы лечения пациентам с тяжелой неврологической симптоматикой может потребоваться консультация и оценка невролога и психогериатра. В некоторых случаях, несмотря на нормализацию в сыворотке витамина B12, неврологические симптомы могут быть необратимыми.
• Поддерживающая терапия продолжается пероральным цианокобаламином (один раз в день) или парентеральным цианокобаламином (один раз в месяц).

Легкие и умеренно выраженные симптомы

• Интенсивная и поддерживающая терапия пациентов с легкими и умеренными симптомами дефицита витамина B12 (гематологические: легкая анемия; неврологические: дизэстезии/ парестезии, полинейропатия, депрессия) осуществляется пероральным цианокобаламином (один раз в день) или парентеральным цианокобаламином (один раз в месяц).
• У пациентов, которые лечатся пероральным цианокобаламином, ответ должен возникнуть в течение 2-х месяцев. Если уровень витамина B12 в сыворотке значительно не поднимется через 2 месяца ежедневного приема перорального цианокобаламина, врач меняет терапию на внутримышечное введение витамина B12 или ищет другие причины.

Бессимптомный или пограничный дефицит

Пациентов из групп высокого риска дефицита витамина B12 следует контролировать, и даже при отсутствии симптомов лечить цианокобаламином (перорально или парентерально). Это объясняется тем, что гематологические и неврологические осложнения дефицита витамина B12 могут быть необратимыми. В Великобритании больным с пограничным значением кобаламина в сыворотке (субклинические значения) в рекомендациях указано назначение эмпирического пробного лечения низкими дозами цианокобаламина в течение 1-го месяца в двух случаях.

Лечение пожилых пациентов включает диетические рекомендации о важности употребления продуктов животного происхождения, таких как мясо, рыба, яйца и молоко, а также назначение поливитаминных добавок. Те, кто находится на ограничительной диете, как веганы и вегетарианцы, должны знать, что им до конца жизни может потребоваться мониторинг и диетические добавки. Грудным детям матерей-веганок требуются добавки с рождения.

Парентеральный цианокобаламин следует назначать пациентам с хроническими заболеваниями ЖКТ, которые могут вызывать мальабсорбцию или неадекватную абсорбцию, такими как пернициозная анемия, хирургическое вмешательство на желудке, наложение обходного желудочного анастомоза, болезнь Крона, терминальная илиоэктомия и целиакия.

Мониторинг и ответ на лечение

У пациентов с тяжелой анемией, вызванной дефицитом витамина B12, в ответ на лечение возникает ретикулоцитарный всплеск в костном мозге, который можно измерить через 1–2 недели. Другие признаки дефицита, включая метилмалоновую кислоту, гомоцистеин и MCV, должны нормализоваться через 8 недель адекватного лечения. Сывороточный витамин B12 (кобаламин сыворотки) должен нормализоваться до начала поддерживающей терапии.

Диагностика

При постановке данного диагноза В12 дефицитная анемия, доктор первым делом при диагностике собирает анамнез когда и при каких обстоятельствах появилась выраженная симптоматика анемии, с ее слабостью и проявлениями патологии в процессе пищеварения.

Также необходимо выяснить, есть ли у больного заболевания, которые протекают в хронической стадии, а также навести информацию о возможных генетических наследственных врождённых заболеваниях.

После анамнеза проходит осмотр кожных покровов больного, определяются выраженные симптомы на коже.

Также доктор измеряет индекс артериального давления (при анемии давление понижено), а также сердечный пульс (часто пульс учащенный).

После данного осмотра, на основании внешних признаков, назначается лабораторная диагностика (анализ крови), а также перечень инструментальных исследований:

• Общий анализ крови,
• Биохимический анализ состава крови,
• Урина на общий анализ,
• Пункция костного мозга,
• Электрокардиография (ЭКГ),
• УЗИ печени и селезенки,
• УЗИ кишечника,
• УЗИ желудка.

При расшифровке общего анализа видна вся картина крови, показатели каждого элемента в ее составе. По данному анализу при анемии дефицита витамина В12 видно снижение молекул эритроцитов, а также сниженный синтез ретикулоцитов.

Уровень красного пигмента (гемоглобина) снижен, также снижены тромбоциты, что провоцирует гипоксию. Цветность увеличивается при анемии и достигает больше, чем 1,50 (при норме 0,860 1,050).

При анализе наблюдается, присутствие в урине белков, и возможные выявления сопутствующих патологий.

Биохимия это самый ценный анализ на выявление отклонения в структуре и составе крови.

В составе биохимии выявляются при анемии В12 дефицитной такие показатели:

• Часто повышенный при анемии индекс холестерина,
• Присутствие креатинина,
• Глюкоза в составе крови,
• Мочевая кислота,
• Электролитные показатели кальция, молекул калия и натрия,
• Лактатдегидрогеназа фермент в составе клеток печени, который способствует усвояемости клетками железа. Показатель биологических реакций по синтезированию эритроцитов и гемоглобина,
• Витамины группы В снижены. Индекс В12 низкий.

Гемограмма крови показывает гематокритное число, процентное соотношение всех типов лейкоцитов устанавливается лейкоцитарная формула.

Миелограмма, или показатели пункции костного мозга, определяет уровень выработки молекул эритроцитов, а также мегалобласты в составе крови, что подтверждает мегалобластный характер кроветворения в человеческом организме.

Инструментальная методика определяет отклонения от нормативных показателей структуру внутренних органов, а также выявляет нарушения в их функциональности.

Какой должна быть норма В12 в крови?

При оценке результатов анализа учитываются средние показатели уровня витамина B12 в крови. Норма зависит от возраста и приводится в двух параметрах — нг/л, пмол/л. Показатели следующие:

• От нуля до года — 216-891 пмоль/л или 293-1207 нг/л.
• От двух до трех лет — 195-898 пмоль/л или 265-1215 нг/л.
• От четырех до шести лет — 181-795 пмоль/л или 245-1077 нг/л.
• От семи до девяти лет — 200-863 пмоль/л или 271-1173 нг/л.
• От десяти до двенадцати лет — 135-803 пмоль/л или 183-1080 нг/л.
• От тринадцати до восемнадцати лет — 158-638 пмоль/л или 214-864 нг/л.
• От 18 лет и более — 148-738 пмоль/л или 200-1000 нг/л.

Если рассматривать в целом витамин В12, норма в крови для женщин и мужчин отличается незначительно.

Для перевода из одного параметра в другой, стоит использовать следующую формулу: нг/л = (пмоль/л)/0,738. Важно отметить, что в разных лабораториях могут применяться индивидуальные реактивы, поэтому и нормы корректируются в одном или другом направлении.

Чаще всего расшифровка производится следующим образом:

• Показатель выше 300 нг/л — нехватка витамина исключена.
• 200-300 нг/л — стоит проверить уровень метилмалоновой кислоты. В случае ее повышения назначается лечение В12.
• До 200 нг/л — подтверждается диагноз дефицита кобаламина.

Анализ на содержание В12 в крови часто проводится в комплексе с другими исследованиями:

• Общий анализ крови.
• Антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору.
• Анализ на ретикулоциты.
• Ферритин.
• Лейкоцитарная формула.
• Гомоцистеин.

Терапия анемии дефицитной В12

Терапия дефицитной В12 анемии начинается с лечения первопричины данного дефицита это лечебная терапия по уничтожению гельминтов, нормальное и сбалансирование питание, а также хирургическая методика лечения злокачественного новообразования.

Для комплексного лечения анемии в организм вводят медикаментозный препарат В12 при дозировке 200,0 мкг 250,0 мкг в сутки. Препарат вводится инъекционно внутрь мышечной ткани, или же инъекционно под кожный покров организма человека.

Если анемия затронула центры нервной системы, тогда схема медикаментозной терапии такова первые 3 календарных дня дозировка витамина по 1000,0 мкг в сутки, а последующее лечение по прописанной схеме. Схема лечения, а также дозировка В12 прописывается лечащим доктором и зависит от степени дефицита в организме витамина В12, который вызвал анемию.

После стабилизации в организме данного витамина, для его поддержания на нормальном уровне, в лечении применяют препарат В12 по 100,0 мкг 200,0 мкг 1 раз за один календарный месяц.

Клинические рекомендации для быстрого восполнения в составе крови эритроцитов введение внутривенно эритроцитарной массы, которая сможет восстановить разрушенный баланс в составе плазмы крови человеческого организма.

Лечение

Лечение недостатка фолиевой кислоты преимущественно ограничивается назначением таблетированных форм витамина В9 в дозе 5-15 мг/сутки. Правда, если диагноз фолиеводефицитной анемии все же остается под вопросом, то целесообразно начать лечение с внутримышечного введения цианокобаламина. Однако наоборот – нельзя, ведь при В12-дефицитной анемии применение фолиевой кислоты еще больше усугубит ситуацию.

Что касается лечения В12-дефицитной анемии, то оно основано на трех принципах:

1. В полной мере насытить организм цианокобаламином, чтобы и на выполнение функциональных обязанностей хватило и в запас отложилось;
2. За счет поддерживающих доз постоянно пополнять запасы;
3. По возможности стараться не допустить развития анемического состояния.

Само собой разумеется, что главным в лечении недостатка В12 будет назначение цианокобаламина с учетом изменений со стороны крови и выраженности неврологической симптоматики, если она имеет место.

Таким образом:

• Обычно лечение начинается с внутримышечного введения цианокобаламина в дозе 500 мкг каждый день и оксикобаламина – 1000 мкг через день;
• Если имеет место выраженные симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), то доза В12 увеличивается до 1000 мкг (каждый день), а, кроме этого, добавляется по 500 мкг аденозилкобаламина в таблетках, который в обмене участие принимает, но на кроветворение не влияет;
• Появление в анализе крови гипохромии красных клеток крови на фоне лечебных мероприятий или в случае смешанных форм болезни (В12- + железодефицитная анемия) является основанием для назначения препаратов железа;
• К переливанию эритроцитной массы прибегают в особых случаях: если явно обозначились признаки кислородного голодания головного мозга и симптомы анемической энцефалопатии, имеет место прогрессирующая сердечная недостаточность и при подозрении на развитие анемической комы – очень опасного для жизни пациента состояния;
• Одновременно назначается терапевтическое воздействие на факторы, которые, возможно, стали причиной дефицита витамина В12, с такой целью проводится: дегельминтизация (препараты и дозы зависят от вида гельминтов), лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, хирургическая операция при раке желудка, нормализация кишечной флоры, разрабатывается диета, предусматривающая достаточное поступление витамина B12 в организм.

Буквально через несколько дней от начала терапии производится контрольный подсчет ретикулоцитов – ретикулоцитарный криз будет свидетельством, что тактика лечения выбрана правильно.

После того, как состояние крови будет признано нормальным, пациента переводят на поддерживающую терапию: сначала каждую неделю, а потом каждый месяц больному вводят 500 мкг В12, а, кроме этого, раз в полгода назначают 2-3 недельный курс витаминотерапии (поддерживающее лечение витамином В12).

Продукты, богатые витамином В12 (только для профилактики анемий, связанной с недостатком цианокобаламина в пище):

Осложнённая форма В12 дефицитной анемии

Если не предпринимать экстренные меры в лечении, последствия данного типа анемии могут быть довольно серьезными и нести угрозу для жизни больного:

• Коматозное состояние, при котором пациент не реагирует на внешние раздражители. Кома может произойти от гипоксии головного мозга при анемии и может спровоцировать летальный исход,
• Тяжелая степень анемии, которая значительно ухудшает состояние организма и запускает необратимые последствия в нем. Данная степень наступает тогда, когда индекс гемоглобина ниже, чем 70,0 г/л,
• Миелоз фуникулярного характера это поражение клеток спинного мозга, а также нервных окончаний периферических отделов организма. Поражение соединительных нервных волокон спинного мозга с центрами головного мозга, а также со всеми внутренними органами и системами организма. При данных нарушениях падает чувствительность конечностей, появляется шаткость в движениях, а период прогрессирования миелоза чувствительность пропадает вовсе и человек не способен к самостоятельному передвижению,
• Разрушение клеток внутренних органов, что приводит впоследствии к не функциональности данного органа (поражается сердце, клетки печени и селезенки, пищеварительный тракт, почечные клетки, дыхательная система).

Если лечебный процесс начался слишком поздно, тогда осложнения в нервной системе невозможно восстановить. Данные разрушения, являются необратимыми.

Профилактика

Профилактика в основном направлена на улучшения потребления В12 посредством продуктов:

• Употребление продуктов животного происхождение с большим количеством в них В12,
• Своевременная терапия патологий, которые могут вызвать дефицит В12 и спровоцировать анемию,
• После оперативного вмешательства на органах пищеварительного тракта принимать препараты для поддержания уровня данного витамина.

Продукты, богатые витамином В12

Показания к назначению, особенности проведения анализа

Проверку на уровень кобаламина рекомендуют в случаях:

• атрофического гастрита;
• хронических воспалительных заболеваний;
• анатомических пороков тонкой кишки;
• для диагностики анемии;
• при проверке врожденных форм нехватки В12.

Наибольший интерес вызывает определение уровня витамина В12 в крови (нормы цианокобаламина). Алгоритм следующий:

• На первом этапе в лабораторных условиях проводится анализ крови на содержание витамина.
• Далее пациент получает цианокобаламин, а через некоторое время проверка производится снова.
• Незначительное повышение показателей на содержание В12 свидетельствует о наличии проблем с усвояемостью, что часто вызвано заболеваниями ЖКТ. Если исследование дает такие результаты, то назначается более широкое обследование пациента для выявления точных причин нарушения всасываемости.

Диета при данной форме анемии

Сбалансированное питание особо необходимо в период внутриутробного развития ребёнка, так как от поступления витаминов в организм беременной женщины зависит формирование младенца, а также возникновение внутриутробных патологий, которые выявятся после рождения.

При беременности необходимость в витамине Б12 возрастает на 50,0%.

продукты; количество В12 в мкг

При анемии В12 дефицитной применяется диета стол № 11. Данная диета должна повысить содержание в организме белка и витамина В12. Методика приготовления продуктов питания обычная. Питаться необходимо 5 раз в сутки.

Энергоценность диеты №11:

• Белки 110,0 грамм 130,0 грамм (60,0% животного происхождения, 40,0% -растительные),
• Жиры 100,0 грамм 120,0 грамм (80,0% животные и только 20,0% растительные),
• Углеводы 400,0 грамм 450,0 грамм,
• Соль не более 15,0 грамм,
• Вода очищенная 1,5 литра.

продукты полезные при дефиците В12 анемии; запрещенные продукты

Прогноз на жизнь при В12 дефицитной анемии

Благоприятный прогноз; Неблагоприятный прогноз

Как готовиться к сдаче анализа?

Чтобы исключить ошибки в проведении измерений, способных повлиять на результаты исследований, стоит придерживаться следующих правил:

• Перед сдачей крови с вены обязателен отдых в течение 15 минут, чтобы пульс пришел в норму.
• Желудок должен быть пустым, поэтому в течение 12 часов до сдачи анализа запрещено принимать пищу.
• За 12 часов до анализа нельзя курить, употреблять спиртное и заниматься спортом.
• Запрещен прием лекарств в период за 1-2 суток до сдачи анализа. В противном случае возможно сниженное или повышенное содержание витамина В12 в крови. Если отмена приема лекарств невозможна, то важно поставить в известность сотрудников лаборатории.
• Дети, не достигшие пятилетнего возраста, перед сдачей крови должны выпить кипяченой воды (прием рекомендуется разделить на несколько порций по 170-200 мл). Жидкость выпивается в течение получаса.